Если жизнь — это информация, и если все живое изъедено паразитами, то и информация тоже должна быть уязвима для них. Когда кто-нибудь напишет историю компьютеров, то, возможно, программой, которой будет присвоено звание первой искусственной жизни, станет простенькая на вид 200-строчная программка, написанная в 1983 году аспирантом Калифорнийского института Технологии Фредом Коэном (Fred Cohen). Это был «вирус», который постепенно внедрял свои собственные копии в новых хозяев. С тех пор компьютерные вирусы стали общемировой проблемой. Похоже, наличие паразитов неизбежно в любой живой системе{79}.
Однако вирус Коэна и его неприятные наследники создавались людьми. Так это и продолжалось, пока Томас Рэй (Thomas Ray), биолог из университета Делавэра, не ощутил интерес к искусственной жизни, и компьютерные паразиты, наконец, не научились возникать самостоятельно. Он создал систему под названием «Тьерра». Она состояла из конкурирующих программ, в которые постоянно вводились мутации — небольшие ошибки. И успешные программы процветали за счет остальных.
Результат оказался потрясающим. Программы начали эволюционировать в более короткие версии самих себя. Вновь возникшие 79-строчные начали размножаться за счет оригинальных 80-строчных. Но вскоре возникли 45-строчные версии, одалживавшие половину необходимого им кода у более длинных. Это были настоящие паразиты. Вскоре, однако, несколько более длинных программ развили способность, которую Рэй назвал устойчивостью к паразитам. Одна такая программа стала незаметной для паразитов, потому что научилась прятать свою часть. В ответ возник мутантный паразит, который смог ее находить{80}.
Гонка вооружений нарастала. Иногда, запуская компьютер, Рэй сталкивался со спонтанно возникшими сверхпаразитами[30], социальными сверхпаразитами и даже сверхсверхпаразитами. И все это — в эволюционирующей системе, первоначально смехотворной простоты. Стало понятно, что «гонка вооружений» между хозяином и паразитом — один из самых важных эволюционных процессов{81}.
Но в приведенной аналогии есть изъян. В настоящей гонке вооружений старое оружие редко снова дает преимущество. В борьбе же между паразитом и его хозяином противники часто забывают, как сражаться против старого оружия, которое из-за этого может стать наиболее эффективным. Черной Королеве нельзя стоять на одном месте, даже если она в итоге возвращается туда, откуда пришла — подобно Сизифу, приговоренному провести вечность в тщетных попытках закатить на гору камень, который все время срывается и катится обратно вниз.
У животных есть три способа защитить свои тела от паразитов. Первый — расти и делиться так быстро, чтобы оставить паразитов далеко позади. Это хорошо известно тем, кто разводит растения. Например, кончик побега, в который растение вкладывает все свои ресурсы, обычно не содержит паразитов. Одна оригинальная теория говорит, что сперматозоиды малы именно для того, чтобы в них не было места бактериям, которые могли бы заразить яйцеклетку{82}. Вскоре после оплодотворения в человеческом эмбрионе происходит целый взрыв клеточного деления — возможно, чтобы оставить позади любые вирусы и бактерии, застрявшие в отдельных частях делящихся клеток. Вторая защита — половое размножение, о чем мы поговорим позже. Третья — иммунная система, которой пользуются только потомки рептилий. У растений, многих насекомых и амфибий есть дополнительный метод — химическая защита. Они вырабатывают токсичные для паразитов вещества. Правда, некоторые виды паразитов в ответ вырабатывают способность разрушать токсины. Ну, и так далее: гонка вооружений несется на всех парах.
Антибиотики — это химические вещества, которые грибы вырабатывают естественным путем, чтобы убивать своих врагов — бактерии. Но когда антибиотики начал использовать человек, он обнаружил, что бактерии вырабатывают устойчивость к ним с ужасающей скоростью. Есть две связанные с этим удивительные вещи. Во-первых, гены устойчивости прыгают от одного вида к другому — от безвредных кишечных бактерий к патогенным — путем генной передачи, не похожей на половой процесс.
Во-вторых, многие микробы, похоже, уже заранее обладали генами устойчивости к антибиотикам — их нужно было только заново включить. Гонка вооружений между бактериями и грибами уже давным-давно дала первым способность бороться с антибиотиками — способность, которую, как они «думали», им никогда не придется использовать внутри человеческого кишечника.
Поскольку паразиты, по сравнению со своими хозяевами, живут недолго, они могут быстрее эволюционировать и адаптироваться. За 10 лет гены ВИЧ (вируса СПИД) изменились так же сильно, как гены человека меняются за 10 миллионов лет. Для бактерии 30 минут — это целая жизнь, и люди, у которых поколения длятся по 30 лет, — это эволюционные черепахи.
Как взломать генетический замок
Однако эволюционные черепахи перемешивают свои гены сильнее, чем эволюционные зайцы. Открытие Остина Берта о связи между длиной поколения и количеством рекомбинаций свидетельствует о том, что Черная Королева работает. Чем длительнее ваше поколение, тем интенсивнее необходимо перемешивать гены, чтобы справиться с паразитами{83}. Белл и Берт выяснили, что одного только присутствия вредной паразитической хромосомы под названием «B-хромосома» достаточно, чтобы вызвать у вида дополнительную рекомбинацию{84}. Половое размножение, похоже, является главным средством борьбы с паразитами. Но как это происходит?
Оставим пока в покое блох и комаров и сконцентрируемся на вирусах, бактериях и грибах — возбудителях большинства заболеваний. Эти организмы специализируются на взломе клеток: грибы и бактерии едят их, вирусы переводят клеточную машинерию хозяина на рельсы сборки новых вирусов. В любом случае, паразиты должны попасть внутрь клетки. Чтобы сделать это, они используют специальные белковые молекулы, которые подходят к молекулам на поверхности клеток хозяина как ключи: паразиты связываются с хозяйскими белками. Гонка вооружений в данном случае связана именно с ними: паразиты изобретают новые ключи — хозяева меняют замки. Так и просится объяснение полового размножения в стиле группового отбора: в любой момент времени у половой формы много разных замков, а у бесполой все замки одинаковые. Паразит с правильным ключом быстро уничтожит бесполую форму, но не уничтожит половую. Широко известно, что, превращая поля в монокультуры высокоинбредных[31] линий пшеницы и кукурузы, мы вызываем эпидемии заболеваний, с которыми можно справиться только пестицидами, вынуждено использующимися во все больших и больших количествах{85}.
Однако объяснение этого принципом Черной Королевы и проницательнее, и сильнее объяснения групповым отбором: потомство половой формы выживет с большей вероятностью, чем бесполой. Преимущество полового размножения проявляется за одно поколение, поскольку замок, распространенный у родителей, заставляет паразита подобрать к нему ключ. Можно быть уверенным, что уже через несколько поколений он в популяции встречаться не будет, ибо к тому времени подходящим к нему ключом будут обладать все паразиты. Преимущество — всегда у редких вариантов.
Виды с половым размножением могут пользоваться чем-то вроде библиотеки замков, недоступной бесполым. Она известна по двум длинным словам, которые обозначают функционально схожие явления: гетерозиготность и полиморфизм. Когда линия становится инбредной, и то, и другое теряется. Оба слова обозначают, что в популяции в целом (полиморфизм) и в каждом индивиде по отдельности (гетерозиготность) встречаются разные версии одного и того же гена. Хороший пример — полиморфный цвет глаз у европейцев: голубой и карий. Многие кареглазые люди, помимо гена карих глаз, несут рецессивный ген голубых — они гетерозиготны. Для дарвинистов наличие этих полиморфизмов почти так же загадочно, как и существование полового размножения, поскольку оно предполагает, что гены карих и голубых глаз одинаково полезны[32]. Конечно, если бы карие глаза были принципиально лучше голубых (или, что ближе к реальности, если бы нормальные гены были лучше генов серповидно-клеточной анемии), то один ген постепенно вытеснил бы остальные. Так почему же мы набиты таким большим количеством разных версий генов? Почему гетерозиготность настолько распространена? В случае серповидно-клеточной анемии потому, что вызывающий ее ген помогает справляться с малярией. Там, где бушует последняя, гетерозиготы (те, у кого есть один нормальный ген и один — серповидно-клеточный) выживают лучше, чем гомозиготы (те, у кого оба гена либо нормальные, либо серповидно-клеточные), страдающие, соответственно, от малярии или анемии{86}.
