Вторичный гипотиреоз может появиться в результате родовой травмы, воспалительных заболеваний головного мозга или травматического его повреждения, опухолей головного мозга и лучевой терапии.
Третичный гипотиреоз развивается за счет нарушения синтеза и секреции тиролиберина вследствие недостаточности деятельности гипоталамуса.
Основные клинические симптомы
Отмечаются сильная утомляемость, апатия, ухудшение памяти, сонливость и снижение работоспособности. Постепенно эти симптомы нарастают, увеличивается вес, понижается слух, замедляется речь, а также возникает общая заторможенность. Появляются характерные изменения: широкое лицо, бедная мимика, узкие щели глаз, блеск глаз отсутствует, выражена отечность век, отмечается отечность подкожной клетчатки. Для отека характерно то, что при надавливании на отечные ткани не остается ямок. Зрение ухудшается за счет отека сетчатки. В связи с увеличением языка на нем наблюдаются отпечатки зубов. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются запоры. Имеют место сухость кожи, выраженное ее шелушение и утолщение, особенно на локтях и коленях. Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают. Больные жалуются на мышечную слабость. Имеет место снижение температуры тела. Со стороны нервной системы выражены снижение интеллекта, депрессия, появляются психозы и бред, могут также возникнуть слуховые галлюцинации и полиневриты. Если не проводится своевременное лечение, возникает кретинизм.
Щитовидная железа имеет плотную консистенцию (она уменьшена или увеличена), а со стороны сердца может возникнуть застойная сердечная недостаточность.
Диагностика
Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований. При необходимости определяется уровень насыщенности ткани щитовидной железы радиоактивным йодом с помощью радионуклидного сканирования. Кроме того, проводятся ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Определяется уровень тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина с помощью специфических тестов.
Определяются антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. При скрытых формах проводится определение антител к тиролиберинам.
Лечение
Проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами.
Лучшими средствами считаются левотироксин, тиреоидин, трийодтиронин, тироксин и тиреотом. Назначаются малые дозы препарата (12,5–25 мкг в день), которые зависят от тяжести состояния, возраста больного и сопутствующих заболеваний. Обычно лечение дает хорошие результаты.
Курсы заместительной терапии проводятся на протяжении всей жизни, в результате этого больной ощущает себя полноценным человеком. Кроме того, он должен соблюдать насыщенную белками, витаминами и микроэлементами диету, а содержание жиров и углеродов в пище должно быть ограничено.
Эндемический зоб
Заболевание сопровождается увеличением щитовидной железы и образованием в ней кистозных узлов. В зависимости от характера последних нетоксический зоб подразделяется на следующие виды:
– узловой зоб, характеризующийся неравномерным опухолевидным увеличением ткани щитовидной железы;
– диффузный зоб с равномерным увеличением щитовидной железы без уплотнения;
– диффузно-узловой зоб с диффузным увеличением щитовидной железы с узловыми образованиями.
В зависимости от степени выраженности функции щитовидной железы различают эутиреоидный, гипертиреоидный и гипотиреоидный зуб.
Этиология и патогенез
При уменьшении поступления йода в организм образуется дефицит гормонов щитовидной железы, что приводит к увеличению секреции тиреотропного гормона гипофиза, который вызывает гиперплазию ткани щитовидной железы и развитие зоба. Последнему также способствуют поступление в организм йода в недоступной для всасывания форме и наследственные причины.
Основные клинические симптомы
Они зависят от степени увеличения щитовидной железы и изменения ее функциональной активности. В случае узловатого зоба увеличивается только ее часть. В других случаях появляются двусторонние правосторонние узлы на железе, которые имеют мягкую консистенцию. Иногда они располагаются ниже ключицы и могут располагаться на трахее.
Эутиреоидная форма зоба. Симптомы сначала отсутствуют, но постепенно появляются слабость, усталость по утрам и к вечеру, отсутствие интереса к жизни. По мере увеличения щитовидная железа оказывает давление на органы, расположенные рядом. Появляются жалобы на комок в горле и головная боль, носящая пульсирующий характер, а также нарушается глотание и дыхание.
Гипертиреоидная форма зоба. Появляются жалобы на утомляемость, слабость, снижение аппетита, нарушение сна и потерю в весе. Заостряются скулы на лице, появляется выраженная тахикардия.
Гипотиреоидная форма зоба. Постепенно появляются снижение работоспособности, мышечная слабость и утомляемость. Затем возникают сонливость, раздражительность и апатия. Появляются частые запоры, обращают на себя внимание бледность и отечность лица, а также урежение количества сердцебиений до 60 ударов в минуту и гипотония. Иногда нарушается менструальный цикл.
Диагностика
Постановка окончательного диагноза производится на основании типичной симптоматики и результатов сканирования щитовидной железы, теста на поглощение радиоактивного йода и др.
Лечение
Оно основывается на клинических симптомах и степени развития зоба, которая классифицируется следующим образом:
– степень 0: зоба нет;
– степень 1а: зоб определяется только при пальпации;
– степень 1б: щитовидная железа видна при откинутой голове назад;
– степень 2: зоб определяется визуально;
– степень 3: зоб достигает больших размеров.
При 1б степени применяются синтетические тиреоидные гормоны (тиреотом, L-тироксин) и трийодтиронин с постепенным повышением дозировки.
При зобе 2 и 3 степени при сдавливании органов проводится хирургическое вмешательство.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы, повышением ее функции и сопровождающееся явлениями тиреотоксикоза.
Этиология и патогенез
Основными причинами являются наследственная предрасположенность, хронические очаги инфекции и интоксикации, а также психические расстройства и введение радиоактивного йода. Сахарный диабет, болезнь Аддисона и гипопаратиреоз могут увеличивать вероятность развития этого заболевания.
В основе диффузного токсического зоба лежат нарушения иммунного статуса, при котором происходит образование аутоантител, способствующих развитию повышенной функции и гипертрофии щитовидной железы.
Основные клинические симптомы
Они зависят частично от степени увеличения щитовидной железы:
– I степень – железа прощупывается на перешейке, но визуально не определяется;
– II степень – хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна на при осмотре;
– III степень – при визуальном осмотре щитовидная железа хорошо определяется;
– IV степень – из-за увеличения зоба изменена конфигурация шеи;
– V степень – зоб имеет значительную величину.
Отмечается постепенное начало заболевания. Основные жалобы – раздражительность, слабость, головные боли, потливость, плохая переносимость физической нагрузки и повышенный аппетит при потере массы тела. Часто больные жалуются на учащенное сердцебиение и дрожь в пальцах рук.
