Самый важный, на наш взгдяд, тактический ход в профилактическом направлении, введение в систему образовательных учреждений обязательной профессиональной программы для тинейджеров для повышения специальных знаний. Для лиц, страдающих зависимостями и лиц, заинтересованных в их здоровье необходимо знать, что существует методология, которая позволяет компенсировать дефицитарные состояния, следствием которых является зависимость и изменить стереотип отношение личности к употреблению ПАВ.
Механизм формирования зависимостей.
Стоит, на мой взгляд, рассмотреть механизм формирования зависимостей вообще для того, чтобы прочие понятия, используемые в науке наркология заняли бы более прочные места.
Самый продуктивный, на мой взгляд, вариант подхода к решению проблемы, это изучение, в первую очередь, субстрата на котором формируется патологический процесс.
Подход этот имеет почти столетнюю историю и известен под разными названиями – общий адаптационный синдром (H.Selye); постагрессивная колебательная реакция, системная постагрессивная колебательная реакция (I.Teodoresku-Exarcu), ответ на травму (F.D.Moore), реакции эти характеризуются стадийностью и колебаниями, отличающимися по амплитуде и фазе от диапазона условно нормальной реактивности (Ю.Шутеу,1981), Чернобровкина Т.В. [66].
Очевидно, что реакция любой живой или неживой системы подчиняется закону об энтропии и колебание состояний как раз и связано с процессами выравнивания.
Как известно, эндогенный алкоголь, один из самых важных биохимических компонентов любой живой системы и введение похожего вещества извне вызывает реакцию по системе отрицательно обратной связи – реакция выравнивания, организм снижает уровень продукции эндогенного алкоголя, механизм снижения может быть острым, либо хроническим, в зависимости от интенсивности и частоты употребления алкоголя, от уровня нарушений не только процессов его утилизации, но и возникновения патологических процессов в тканях в результате систематической интоксикации, а вследствии этого нарушения продукции этих тканей и течения биохимических реакций (энзимопатий и т.д.) Чернобровкина Т.В [67].
Закономерно предположить, что чем выше насыщение тканей «излишним» алкоголем, тем интенсивнее процесс выравнивания.
Алкоголь окисляется в организме с участием алкогольдегидрогеназы и каталазы. При приеме небольших доз около 90% алкоголя утилизируется с участием алкогольдегидрогеназы печени и около 10% системой каталазы и микросомальной этанол окисляющей системы (МЭОС), при «натренированности» организма соотношение процессов интенсивности утилизации алкоголя системами АДГ: каталаза с 9:1 до 50:50 Морозов Г.В. [46]. Интенсификация процессов утилизации алкоголя таким образом приводит к , так называемой, перепрофилизации тканей. Скажем, легочная ткань начинаяет интенсивность выполнять роль тканей печени, в то же время снижается возможность отправления основных процессов – дыхания, барьерной функции, внутренней секреции и т.д. и так в любых тканях, кроме этого, нельзя исключить прямой токсический и другие эффекты алкоголя, а в человеческой среде и микросоциальный фактор.
Увеличение специфической ферментной базы позволяет организму утилизировать большие объемы алкоголя и, поэтому, достижение специфического эйфорического эффекта алкоголя или других видов ПАВ снижается из - за медленного его накопления в организме, что вызывает необходимость приема сравнительно высоких доз – клинически это воспринимается, как пьянство или эпизоды систематиче ского одурманивания у страдающих наркоманией или токсикоманией, со временем, в результате разрушения механизмов синтеза эндогенного алкоголя или, скажем опиатов – хронического поражения, экзогенный алкоголь или наркотическое вещество становится незаменимым источником алкоголя, необходимого организму вообще.
Скорость формирования ферментных напряжений зависит, по-видимому, не только от индивидуальных возможностей пациента, микросоциума, но и от вида ПАВ, чем выше объем эндогенно синтезируемого продукта, тем ниже скорость формирования зависимости, скажем, зависимость к алкоголю формируется заметно медленнее, нежели к опиатам и т.д. Так же необходимо отметить, что зачастую механизмы утилизации основных ПАВ схожи и, поэтому, формирование зависимости к одному виду ускоряет формирование к последующему, невозможность исключить ускорение формирования зависимости к последующему виду ПАВ также в результате нарушения и других неспецифических нормативных процессов в тканях.
В лекции «Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез)». Лекции по наркологии под.ред.проф. Иванца Н.Н. Издательство «Нолидж» 2000г.Москва. Анохина И.П. условно подразделяет влияние ПАВ на три группы.
«Первая группа – влияние на определенные структуры мозга, вызывая развитие синдрома зависимости, вторая – ПАВ оказывают массу токсических воздействий, практически, на все органы и системы: сердце, печень, желудок, мозг и т.д.. Эти изменения, как правило, не связаны с синдромом зависимости. синдром зависимости может отсутствовать, а массивное потребление алкоголя вызывает различные токсические эффекты. Третья группа – это влияние на потомство».
На мой взгляд, в этой гипотезе следствие подменяется причиной и наоборот. Безусловно, на мотивацию приема ПАВ влияют определенные структуры мозга и, по – видимому, механизм мотивации приема ПАВ формируется именно так, как это описано И.П.Анохиной при участии нейромедиаторов, однако, невозможно исключить влияние токсического действия ПАВ на возможность тканей осуществлять необходимый для функционирования организма синтез эндогенных веществ, в этом контексте, механизмы формирования зависимости, очевидно, вторичны. Второе противоречие в этой гипотезе также очевидно – что может собой означать массивное потребление ПАВ без формирования зависимости – это либо острое отравление, которое имеет всегда специфическую клинику, либо достаточно частое употребление ПАВ, которое формирует «различные», стало быть, неспецифические эффекты, и как бы это автором не оценивалось, клинически носит характер злоупотребления ПАВ - зависимости.
В этой же лекции Анохина И.П. обращает внимание на разницу в соматических патологиях, формирующихся у наркологических больных, увязывая больший удельный вес хронических заболеваний с уровнем свободы в приеме наркотиков, думаю, в корне неверно, по-видимому, это связано с большей чистотой принимаемых наркотиков, наши российские наркоманы просто не доживают до хронических заболеваний из-за использования «самопального» продукта.
Если исходить из постулата, что всякое проявление живой материи имеет в своей основе биохимический субстрат, то есть это самое проявление представляет собой ряд случайных биохимических связей. которые с определенной степенью вероятности формируются в закономерности, то обсуждаемая проблема и состоит в том, что эти закономерности нарушаются и не только в части синтеза, но и в сломе или извращении механизма и субстрата на котором происходит синтез. Анохина И.П. [9].
В контексте обсуждаемой проблемы влияние ПАВ интересует не вообще, как предложено Анохиной И.П.( 2000г.), а в плане формирования зависимостей.
Несомненно, существуют первичные механизмы формирования зависимостей и вторичные, первопричина (первичный механизм) формирования зависимостей - это токсическое действие любого агента на основные тканевые процессы (цикл Кребса), передача нервных импульсов и т.д. и их нарушение со следующими за ними дискомфортными ощущениями, которые и формируют тот феномен, который и воспринимается , как зависимость – результат переработки сигналов с периферии высшими нервными центрами – вторичный механизм формирования зависимости.
Специфика ПАВ состоит, с одной стороны в том, что основные из них сходны с эндогенными и на достаточно значимом временном периоде могут вызывать комфортные состояния, либо присутствует только второй эффект, с другой стороны токсическое действие этих агентов в обычно принимаемых больными дозах не несет летальной или сразу инвалидизирующей нагрузки.