Это и неудивительно: в двадцать седьмой главе мы уже упоминали про парасексуальный процесс, когда никакого мейоза нет, но хромосомы все равно находят возможность для рекомбинации. Ясно, что для этого им надо как-то сблизиться, хотя бы местами. Есть, впрочем, два коренных отличия: во-первых, митотическая рекомбинация происходит на несколько порядков реже, чем рекомбинация в мейозе. Во-вторых и в-главных, хоть эту рекомбинацию и называют митотической, но вот как раз во время митоза ее и не бывает: хромосомы заканчивают все свои шуры-муры до того, как дело дойдет до клеточного деления, так что гомологи вступают в митоз совершенно независимо друг от друга.

Однако ясно, что именно здесь можно внести небольшое – «градуалистическое»! – изменение: как-то поощрить хромосомы, чтобы они не расставались перед делением, а наоборот – соединились как можно точнее, и не кое-где, а сразу по всей длине. К клеточному делению они должны приступить именно в таком соединенном виде. Это и есть синапсис – ключевое новшество мейоза.

В чем же польза от этого новшества, побудившая наших предков внедрить его повсеместно? Понятно, что рекомбинация позволяет перетасовывать гены, избавляясь от вредных аллелей, а также чинить ДНК по образцу гомологичной последовательности, однако ничто не мешало проделывать все это и без мейоза. Митотическая рекомбинация хоть и редко, но бывает, и, наверное, увеличить ее частоту даже в десятки тысяч раз все же проще, чем конструировать совершенно новый процесс. Но тут-то и вступает в действие провокационная идея Уилкинса и Холлидея. Согласно их гипотезе, синапсис гомологичных хромосом нужен не для того, чтобы стимулировать рекомбинацию, а напротив – чтобы удержать ее в узде.

Действительно, синапсис – это точное соединение хромосом по всей длине, и ключевое слово здесь «точное». Рекомбинация, как мы говорили, дело нужное, но опасное: в ней случаются ошибки. Например, ею могут заняться два похожих гена (или две идентичные копии гена), расположенных в разных местах двух гомологичных хромосом. В результате мы получим две неодинаковые хромосомы: в одной фрагмент ДНК, лежащий между такими генами, будет удвоен, а в другой утерян[24]. Возможно, именно эта сложность и не позволяет просто так увеличить частоту рекомбинации на порядки величины: лавина хромосомных повреждений оказалась бы убийственной. Потому-то и надо сначала приложить друг к другу хромосомы как можно точнее, чтобы напротив друг друга оказались не просто похожие последовательности ДНК, а гены-братья, расположенные в том же самом месте.

У мейоза есть одна любопытная особенность, как бы намекающая, что его задачей и правда вполне может быть жесткий менеджмент рекомбинации. Как я уже упоминал, в начале мейоза в хромосомах возникают сотни двойных разрывов – они нужны хотя бы затем, чтобы обеспечить точное спаривание гомологов, не говоря уже о пресловутой починке повреждений. Однако лишь очень небольшая их доля превращается в настоящие точки рекомбинации: на каждую пару хромосом обычно приходится всего две-три, а иногда и одна-единственная хиазма. Похоже, мейотические белки специально занимаются тем, чтобы подавляющее большинство затеянных рекомбинаций завершилось ничем. Более того, генетики хорошо знают о такой штуке, как интерференция: если где-то произошел кроссинговер, то есть хромосомы поменялись участками, то в окрестностях этой точки вероятность второго такого события будет очень низкой. А это именно и значит, что механизмы мейоза не дают рекомбинации особенно разгуляться, при этом бесстыдно используя ее для всяких полезных нужд.

Почему вдруг нашему предку понадобилось закручивать гайки и посягать на свободу рекомбинации? И тут опять на сцене появляются эгоистичные элементы, атаке которых, как кажется, подвергся наш общий предок в первые миллионы лет своей истории. Расселившись по геному, они, сами того не желая, создали в нем множество точных копий последовательностей ДНК, между которыми в принципе могла бы происходить рекомбинация. Такая рекомбинация фактически приведет к тому, что весь геном окажется порублен в щепки.

Заметим, что геномы бактерий – и архей, к эволюционной линии которых у нас чуть больше оснований причислять себя, – устроены очень экономно, и копии генов там встречаются крайне редко. Даже у простых эукариот вроде грибов большинство генов присутствуют в единственной копии. А вот мобильные элементы такому правилу не подчиняются: их может расплодиться великое множество. В нашем человеческом геноме, венце эволюции, есть такой мобильный элемент – ретротранспозон LINE1. Их у нас развелось столько, что в сумме они занимают 17﹪ всего человеческого генома. А длина у LINE1 вполне приличная – 6000 нуклеотидных букв, то есть примерно треть этой главы. Если бы я откуда-то скопировал такой кусок текста, любая программа поиска плагиата легко бы это обнаружила. Ну, а для рекомбинации такой длины и подавно более чем достаточно. То, что наши хромосомы не занимаются рекомбинацией по всем своим LINE1 – и не превращаются в результате в бессмысленный хаос разномастных фрагментов, – заслуга мейоза как суперэффективного менеджера.

А вот еще кое-что в копилку аргументов: если помните, перед мейозом в клетках формируются белковые оси хромосом. Молекулы ДНК – сестринские хроматиды – как будто прикрепляются к каркасу регулярно расположенными канцелярскими кнопками, а с двух сторон свободно свисают этакие красивые петли – разумеется, строго одинаковые у каждой из хроматид. Потом две такие оси гомологичных хромосом в свою очередь соединяются вокруг центрального элемента, так что опять же одинаковые петли оказываются друг напротив друга и способны вступить в рекомбинацию. Так вот, интересное наблюдение состоит в том, что мобильные элементы – те самые, что разбросаны по геному во множестве копий, – чаще оказываются не на петлях, а «под кнопками» – в точках крепления. Тем самым их возможности затеять рекомбинацию сильно ограничены. Не то чтобы доказательство, но очередной намек на то, что контролировать транспозоны в мейозе приходится всеми возможными способами.

Тут, наверное, надо сделать оговорку: все рассказанное здесь – лишь гипотезы, причем такие, которые кажутся автору особо вдохновляющими. А вкусы автора зависят от мимолетной моды. Детали жизни нашего общего предка – предка всех эукариот, или Last Eukaryotic Common Ancestor, или LECA, или фамильярно по-русски просто Лека, – именно сейчас стараниями биологов начинают проступать из безвестности. Очень велик соблазн объяснять этими деталями – в том числе предполагаемой атакой мобильных элементов – все на свете, в очередной раз надеясь, что такая запутанная загадка жизни может иметь простую разгадку. Эта надежда много раз обманывала ученых, но именно она, наверное, придает им силы разбираться во всех мучительно сложных подробностях устройства живых существ. Вполне вероятно, что эта мода сменится новой и разгадку начнут искать в каком-то другом месте. Но раз уж мы застали науку биологию именно на этом этапе, будем пытаться построить цельное видение мира из того, что есть.

Cavalier-Smith T. Origins of the Machinery of Recombination and Sex. Heredity (Edinburgh). 2002. 88(2): 125–141.

Hamilton W. D. Narrow Roads of Gene Land. The Collected Papers of W. D. Hamilton. Vol. 2: Evolution of Sex. Oxford: Oxford University Press, 1999. P. 419.

Mita P., Wudzinska A., Sun X., et al. LINE-1 Protein Localization and Functional Dynamics during the Cell Cycle. ELife. 2018. 7: e30058.

Wilkins A. S., Holliday R. The Evolution of Meiosis from Mitosis. Genetics. 2009. 181(1): 3–12.

Если кто-то еще помнит, наш рассказ начинался с парадокса «двойной цены» секса: те, кто им занимаются, добровольно снижают эффективность размножения вдвое, а между тем по какой-то причине естественный отбор их за это не наказывает, а вроде бы даже поощряет. Эта загадка состоит из двух частей.