В эволюционном плане различают протопатические и эпикритические ощущения. Протопатическими, или древними, считают такие виды чувствительности, которые лишены четкой пространственной локализации, плохо дифференцированы и потому с трудом поддаются словесному описанию (греч. protos – первый, pathos – болезнь, страдание). Кроме того, они тесно связаны с эмоциями и витальными процессами организма. Примерами такой чувствительности может служить так называемое общее чувство, т. е. радующее чувство бодрости и здоровья, а также то «валовое» ощущение, которым сопровождается деятельность внутренних органов.

Филогенетически более молодым эпикритическим или дискриминативным видам чувствительности свойственны дифференцированность и тесная связь с познавательными процессами (греч. epi – на, над, сверх, после; krisis – решение, поворотный пункт, исход; лат. discriminatio – различение). Имеются в виду «дистантные» ощущения (зрение, слух и др.), служащие источником внешней информации.

Важнейшими в информационном плане видами чувствительности для человека являются зрение и особенно слух. Подсчитано, что 80 % информации человек получает посредством слуха. Картина мира у остальных живых существ во многом другая в силу доминирования иных органов чувств. Другая она и у человеческих существ, страдающих рецепторопатиями – врожденными и приобретенными дефектами органов чувств (лат. recipere – получать). В России, по данным статистики на 2006 г., насчитывалось около 20 млн глухих и слабослышащих, а также около 1 млн незрячих и слабовидящих человек. Данных по другим рецепторопатиям, по-видимому, нет.

Что касается зрения и слуха, то выпадение их в той или иной степени компенсируется заместительной или викарной функцией других органов чувствительности (лат. vicarious – замещающий). Соответственно и нарушения чувствительности у таких пациентов будут представлены иначе, чем у больных без рецепторопатии. Психопатология ощущения, восприятия и вообще познавательной сферы пациентов с дефицитом чувствительности изучена крайне недостаточно.

Нейрофизиология боли представляются следующим образом. Боль – вид или модальность чувствительности, включающий, помимо сенсорного, аффективный компонент страдания. Служит, по мнению ряда исследователей, важным источником информации об угрожающих изменениях тканей организма (парадоксальным исключением из этого правила является мозг, в котором нет болевых рецепторов). Боль – это как бы органическая депрессия. О целесообразности боли существуют разные мнения, включая полное отрицание биологического значения болевой чувствительности. По П. К. Анохину и И. В. Орлову (1976) считается: «Боль – интегративная функция организма, которая мобилизует самые разные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции». Пациенты с приступами тригеминальной невралгии едва ли согласятся с такой дефиницией боли: боль не соответствует её опасности. Не согласятся с этим и больные с опухолями, она долгое время протекает без боли.

Самым первым звеном системы перцепции боли является раздражение болевых рецепторов – ноницепторов, свободных нервных окончаний афферентных волокон. Различают 3 типа рецепторов боли:

1) мономодальные А-бета-ноницепторы, реагирующие на высокоинтенсивную механическую и иногда термическую стимуляцию кожи. Анатомически представлены древовидными нервными окончаниями миелинизированных А-бета-волокна, проводящих раздражение со скоростью 6-30 м/сек. Эти рецепторы располагаются преимущественно в коже, а также в суставах. Трансмиттер А-бета-волокон остаётся неизвестным;

2) полимодальные С-ноницепторы, реагируюшие на механические, тепловые и химические стимулы. Представлены плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их немиелинизированные афферентные С-волокна проводят раздражение со скоростью 0,5–2 м/сек. С-волокна распределяются во всех тканях, исключая ЦНС, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum).

Рецепторы кожи связаны как с миелиновыми А-бета-волокнами, так и с немиелинизированными С-волокнами. Глубокие ткани, внутренние ткани иннервируются, в основном, наиболее медленно проводящими немиелиновыми С-волокнами. Трансмиттеры С-волокон – субстанция Р, КГСП и ВИП (см. следующий пункт);

3) «спящие» ноницепторы, активизирующиеся только при воспалении. Это также полимодальные С-ноницепторы, связанные с афферентными С-волокнами. Волокна от спящих ноницепторов содержат т. н. сенсорные нейротрансмиттеры: субстанцию Р (англ. pain – боль) и кальцитонингенсвязанный пептид (КГСП), а волокна из внутренних органов – вазоактивный интестинальный пептид (ВИП).

Нервные импульсы от ноницепторов по периферическим отросткам через узел заднего корешка (УЗК) попадают в спинной мозг. Отдельные нейроны УЗК иннервируют специфические типы рецепторов – мышечные веретена, кожные ноницепторы и рецепторы растяжения капсулы висцеральных органов.

Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Затем ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в нейроны передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть имульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути.

Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спинно-таламическим, спинно-ретикулярному, спинно-покрышечному и спинномезенцефалическому пути. Выделяют латеральный спинно-таламический и передний спинно-таламический пути.

Первый путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается он в вентролатеральных ядрах таламуса, а после этого импульсы приходят в соматосенсорную кору (раздражение корковых нейронов проявляется корковыми теменными болями).

Спинно-ретикулярный и иные пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и внутрипластинчатые таламические ядра, а далее связываясь с лимбической структурой (вероятно, из за этого возникает субъективное ощущение страдания от боли).

Все упомянутые пути болевой афферентации группируются в две мультисинаптические проприоспинальные восходящие системы: латеральную, включающую а) латеральный спинно-таламический, заднестолбовой, спиноцервикальный пути, и б) медиальный, состоящий из переднего спинно-таламического, спинно-ретикулярного и спинно-покрышечного путей.

Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с чёткой её локализацией, оценкой характера и длительности боли, к которой возможно привыкание при повторении болевой импульсации («быстрая» или «острая» боль»). Медиальная система проводит болевые импульсы с гораздо меньшей скоростью, но при этом возникает широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли, которая при повторении болевой импульсации только усиливается («медленная» или «хроническая» боль»).

Что касается формирования болевых ощущений как фактов сознания, то по этому поводу достоверно известно только то, что основную роль в этом играет кора больных полушарий, в которой формируется сознание, личность и интеллект.

Нисходящий цереброспинальный контроль лежит в основе антиноцицептивной системы, образованной структурами большого мозга, диэнцефальной системы, околожелудочковым и околоводопроводным серым веществом (богатым энкефалиновыми и опиатными рецепторами), а также некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главные из которых – ядра срединного шва, где основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этих ядер направляются вниз по заднему и боковому канатикам спинного мозга и заканчиваются в нейронах поверхностных слоёв заднего рога. Некоторая их часть, как и основная часть аксонов из ретикулярной формации, является норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в формировании антиноцицептивной системы, как полагают, объясняет ослабление боли под влиянием трициклических антидепрессантов, подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадренергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога спинного мозга.