Соль как средство против гололеда на сельских дорогах стала, по-видимому, очень опасной прежде всего для клестов. Мид (Meade, 1942, цит. по Münch) сообщает о массовой гибели белокрылых клестов (Loxia leucoptera) в результате применения хлористого кальция на дорогах. По данным Мюнха (Münch, 1985), в результате поедания соли (очевидно, в гранулированной форме) клесты Loxia curvirostra гибли на дорогах непосредственно от отравления или утрачивали подвижность и попадали под колеса машин.

Все учащаются случаи аварий с нефтяными танкерами, что грозит загрязнением морей. При таких обстоятельствах распространенное представление о том, что человечество в будущем сможет питаться морскими водорослями, становится все более иллюзорным.

Рис. 41–42. «Нефтяной чумой» называют загрязнение оперения птиц нефтью, которая остается на поверхности моря, например после аварий танкеров. На фото — погибшие птицы. Вверху — загрязненная нефтью птица, вынутая из воды. Внизу — демонстрация протеста против загрязнения окружающей среды. Демонстранты несут веревку с привязанными к ней трупами птиц, погибших в результате загрязнения моря нефтью. (Фото Ökapia, Франкфурт-на-Майне.)

С 1973 по 1979 год у берегов Европы потерпел аварию 21 крупный танкер. При этом каждый раз в море выливалось от 50 000 до 365 000 тонн губительной для моря нефти. Только в 1977 году затонул 21 танкер различного тоннажа (корпус одного гигантского танкера имел длину 370 м).

Конструкция и техническое оснащение крупных танкеров, как правило, определяются соображениями дешевизны. Далеко не все капитаны имеют надлежащую квалификацию.

Спустя месяц после аварии нефтеналивного танкера «Амоко-Кадик» у западной оконечности Бретани на Гельголанде погибли сотни морских птиц, а в другом месте (Deutsche Bucht) гибель птиц приняла такие масштабы, каких не наблюдалось уже много лет. На пляжи островов Зильт и Амрум (северофризское побережье) прибило течением сотни птичьих трупов.

На мертвых птицах не было следов нефти. И все же птицы погибли в результате разлива нефти в Бретани: и рыбы, и вся пищевая цепь, в звенья которой попала нефть, были отравлены ею, и если птицы поедали отравленных нефтью рыб, они погибали. (Хотя причинная связь в данном случае и не была доказана, она достаточно очевидна).

Предпринимались попытки бороться с разлившейся нефтью путем разбрызгивания над морем с самолетов огромных количеств нефтесвязывающих химических веществ. В лучшем случае в итоге с поверхности моря исчезала большая часть «черной чумы». Но уже давно стало ясно, что эти химические средства уничтожения нефти вряд ли менее опасны для биоценозов моря, чем сама нефть.

Проблему загрязнения моря нефтью подробно рассматривает Хупфер (Hupfer, 1979).

Несколько лет назад в Мексиканском заливе произошла одна из величайших катастроф в истории добычи нефти. Из-за течи в подводной нефтяной скважине длительное время ежедневно в море изливалось более 2 млн литров нефти. Пять шестых этого количества нефти было сожжено, испарилось или было собрано специальными устройствами, но для этой цели в море пришлось выбросить тысячи тонн нефтесвязывающих веществ, и, разумеется, неизвестно, не был ли экологический вред от этих веществ больше, чем вред от самой нефти.

Катастрофы с нефтяными танкерами и огромные нефтяные пятна на поверхности воды вызывают достаточно громкую реакцию и широко комментируются средствами массовой информации. Может создаться впечатление, что именно они — главная причина загрязнения морей, но это не соответствует действительности. Однако не следует в то же время недооценивать значение катастроф с танкерами!

Загрязнение морей нефтью в результате аварий танкеров в целом составляет лишь небольшую часть общего нефтяного загрязнения морей. Существует много других источников, и среди них прежде всего эксплуатация морских судов. В 1971 году доля загрязнения, связанная с авариями танкеров, составляла всего лишь 5%. С тех пор были предприняты большие усилия с целью уменьшить загрязнение морей нефтью. К 1980 году было достигнуто улучшение по всем позициям, и только загрязнение вследствие катастроф с танкерами почти удвоилось. Этот факт вызывает большую озабоченность, тем более что и сейчас как сама конструкция крупных современных танкеров, так и их эксплуатация не представляются достаточно надежными; во всяком случае, можно ожидать, что катастрофы, подобные случаю с танкером «Амоко-Кадик», будут повторяться. При этой катастрофе в 1978 году в море сразу вылилось 230 000 т сырой нефти.

По-видимому, мы должны рассматривать любое инородное вещество, попадающее в окружающую нас среду, как возможный токсикант до тех пор, пока не будет доказано обратное. Но коварство ситуации состоит в том, что последствия могут быть совершенно неожиданными и отличными от тех, которые мы уже знаем и ожидаем, — часто мы бываем застигнуты врасплох каким-то особым видом негативного воздействия токсиканта. Понятно, что многосторонние токсикологические испытания каждого нового биологически активного вещества необычайно важны; однако они не дают гарантии, что это новое вещество оценено по всей широте спектра его действия.

Представить широкую картину возможных воздействий токсикантов на ряде примеров было для меня важнее, чем обеспечить полноту изложения. И все же я не могу пройти мимо гептахлора, тем более что здесь мы опять имеем дело с особым и неожиданным механизмом действия.

Гептахлор применяют в больших количествах там, где раньше использовали ДДТ. Неожиданно было замечено, что под влиянием ультрафиолетовых лучей гаптахлор после его распыления почти весь (более 90%) превращается в гептахлорэпоксидкетон — новое, ранее неизвестное химическое соединение, которое во много раз токсичнее исходного инсектицида.

Рис. 43. Орлан-белохвост в судорогах, за несколько часов до гибели. Он склевал грача, погибшего от препарата метилпаратиона, который был применен для борьбы с воронами (Фото из архива Эйхлера)

Так как раньше об этом веществе ничего не знали, то его и не пытались обнаружить, и поэтому нам мало что известно о его возможном накоплении в природе.

К материалам, привлекшим к себе внимание лишь в недавнее время, не в последнюю очередь относится асбест, поскольку его волокна при достаточно интенсивном и длительном воздействии определенно вызывают развитие рака. В связи с этим разрабатываются различные меры для уменьшения загрязнения среды этим материалом. Недавно, однако, выяснилось, что канцерогенное действие волокон асбеста связано не с материалом как таковым, а с длиной его волокон. По-видимому, только волокна длиной от 5 до 250 мкм и диаметром менее 3 мкм (а в особенности менее 1 мкм) способны проникать в легкие и оказывать там вредное воздействие (Trunko, 1979). Более крупные волокна не проникают в легкие, а более короткие выводятся лимфатической системой. В отличие от этого волокна критических размеров не полностью проникают в ткань легких, и клеточные мембраны подвергаются здесь хроническому повреждению, что приводит к постоянной нехватке ферментов. Эта нехватка компенсируется усилением процессов гликолиза. Постоянный конфликт клетки с волокном становится причиной хронического раздражения и приводит к возникновению опухолей. Особенно часто развиваются опухоли плевры и брюшины.