При демонстрации врачам-психиатрам больных шизофренией и здоровых в состоянии экспериментального психоза, врачи часто не в состоянии были решить, кто из больных страдает шизофренией и кто получил ДЛК. В качестве иллюстрации приведем один такой эксперимент — Холлистера — результаты которого он приводит как доказательство различия между экспериментальным психозом и шизофренией. Из 76 врачей (главным образом, психиатров и психологов, работавших в психиатрических больницах), прослушавших запись беседы с больными шизофренией и испытуемыми, получившими ДЛК, псилоцибин или препарат IB-32₉ правильный диагноз поставили 66—75% врачей. Между тем, по условиям опыта разграничение было значительно облегчено тем, что больные говорили в прошедшем времени, а испытуемые — в настоящем, но присутствовавшим было предложено «не обращать на это внимания».

С нашей точки зрения, вопреки мнению автора, эти данные скорее доказывают сходство экспериментальных психозов и шизофрении, чем их различие.

Таким образом, экспериментальные психозы обнаруживают значительное сходство с шизофренией. Это не доказывает, конечно, что в основе шизофрении лежит отравление веществом, сходным по строению или по своим свойствам с ДЛК или другим психотомиметическим средством. Такое предположение высказывалось, но оно ничем не доказано, и до настоящего времени в организме больных шизофренией или любым другим психическим заболеванием не обнаружено никаких веществ, сходных с ДЛК.

Вопрос о дифференциальной диагностике психозов, вызванных ДЛК, с другими психозами не имеет практического значения, так как всегда известно, что больной или здоровый получил ДЛК, — упоминавшееся выше сообщение о подпольной продаже ДЛК в США для нашей страны значения не имеет. Однако сравнение психических нарушений, вызываемых различными психотомиметическими средствами, представляет значительный теоретический интерес. Этот вопрос будет рассмотрен в заключительном разделе — после описания влияния на психику псилоцибина и прочих психотомиметиков.

Изучение взаимодействия ДЛК с другими препаратами и способов купирования экспериментальных лизергиновых психозов направлено с одной стороны на выяснение механизма действия ДЛК, с другой — на уточнение механизма действия самих лекарственных средств с тем, чтобы попытаться лучше выяснить возможности их применения для лечения наблюдающихся в клинике психозов. Естественно, что наибольшее внимание привлекли к себе нейролептические средства, широко применяемые в современной психиатрии.

Наиболее эффективным средством купирования экспериментальных психозов оказался хлорпромазин (отечественный аминазин). Введение небольших его доз (50—75 мг, предпочтительно внутримышечно, а не внутрь, т. к. в последнем случае эффект появляется позже) быстро устраняет симптомы вызванного ДЛК психоза.

Однако, если доза мала, то через несколько минут купирующее действие хлорпромазина исчезает и психические нарушения возобновляются. Легче всего снимается вегетативная симптоматика. Из психопатологических симптомов в первую очередь исчезают тревога и напряженность. Если же этого не происходит, то не меняется и остальная психопатологическая симптоматика. После профилактической дачи хлорпромазина, как однократно, так и в течение нескольких дней, психопатологическая симптоматика, обусловленная действием ДЛК, выражена слабее, а вегетативная часто не появляется вовсе. Однако профилактическое действие хлорпромазина менее отчетливо, чем его купирующий эффект. Аналогичное действие оказывает гидроксизин (атаракс).

Резерпин при введении на фоне уже развившихся психических нарушений купирует их, но менее эффективно и постоянно чем хлорпромазин. Предварительная дача резерпина в дозе 2—4 мг обычно не оказывает влияния на развитие и течение психоза, вызванного ДЛК При увеличении же дозы резерпина до 6—7,5 мг психические и неврологические нарушения, вызванные ДЛК, могут становиться более тяжелыми (при этом может усиливаться сходство с шизофренией) и к ним, кроме того, присоединяются побочные симптомы действия резерпина. Иногда при этом наблюдается также своеобразный симптом, который не возникает при изолированном действии ДЛК или резерпина: шипящий звук в голове, за которым следует ощущение ослепительной вспышки света и чувство полета в воздухе.

Френквел (азациклонол) также способен купировать психические нарушения, обусловленные ДЛК, хотя менее эффективно и постоянно, чем хлорпромазин. Предварительный прием френквела в течение нескольких дней или недель может ослаблять реакции на последующий прием ДЛК, но его профилактическое действие не всегда отчетливо, у части больных интенсивность реакции на ДЛК не изменяется, либо изменяется только симптоматика — характер реакции, а не ее выраженность. Обычно френквел, даже если он предотвращает развитие психопатологической симптоматики, не устраняет и не изменяет ни характера, ни выраженности вегетативных нарушений, которые остаются такими же, как до его назначения.

Данные о влиянии барбитуратов на психические нарушения, вызываемые ДЛК, противоречивы — описано как устранение симптомов психоза, так и частичный эффект (гл. обр. снятие эмоциональных нарушений), и отсутствие эффекта.

Иногда отмечается уменьшение симптомов отравления ДЛК под влиянием стимуляторов ЦНС — производных амфетамина. Это, по-видимому, обусловлено тем, что психические нарушения возникают в состоянии переходном между сном и бодрствованием (гипнотические фазы по И. П. Павлову). Испытуемые, получившие ДЛК, часто испытывают сонливость, но не могут уснуть. Как повышение тонуса ЦНС с помощью стимуляторов, так и дальнейшее углубление торможения с помощью снотворных и нейролептических средств может в этих условиях привести к купированию экспериментального психоза.

Данные о применении других лекарств немногочисленны. Предварительное введение кортизона (Кларк и Кларк) или преднизона (Эйбрамсон) не оказывало существенного влияния на картину и течение лизергинового психоза. Ямада нашел, что гистамин является антагонистом ДЛК, устраняя вызываемые им психические нарушения, тогда как антигистаминный препарат рестамин — их усиливает.

Эгнью и Хоффер применяли как антидот ДЛК никотиновую кислоту. Введение 200 мг никотиновой кислоты на высоте психоза, вызванного дачей 200 у ДЛК, снимало все нарушения кроме эмоциональных (по мнению авторов — наименее характерных) у 4 из 5 здоровых испытуемых. Если же ДЛК давали после 3-дневного введения никотиновой кислоты, в дозе 9 г в день, то галлюцинации и явления дереализации заметно смягчались, хотя и не исчезали полностью, а изменения «я» и переживание нереальности происходящего становились ярче и выступали на первый план. Психоз, таким образом, становился гораздо более сходным с шизофренией, чем при изолированном применении ДЛК.

Не дали положительного результата попытки усилить психотомиметический эффект ДЛК с помощью атропина, основанные на том, что ДЛК оказывает преимущественно симпатотоническое действие, а атропин, устраняя холинергические компоненты действия ДЛК, должен усилить преобладание симпатической (эрготропной) системы и тем самым психотомиметический эффект. Ни предварительное введение (за полчаса до ДЛК) 1,2 мг атропина (наблюдения Кларка и Блисса), ни введение 1 мг атропина после ДЛК (наблюдения Миллера и сотр.) в опытах на здоровых людях не изменило характера и интенсивности реакции на ДЛК, хотя вегетативные нарушения иногда усиливаются. Лишь Форрер и Голднер, вводившие 6 больным шизофренией 1 мг атропина за 4¹/₂ часа до приема ДЛК, отметили усиление эйфории и большую частоту галлюцинаций. Мы не наблюдали усиления психических изменений при введении больным шизофренией до 3 мг атропина через 1—2 часа после приема ДЛК, — отмечено лишь усиление тахикардии. Немногочисленность наблюдений, различие в дозах атропина и сроках его введения (по отношению к приему ДЛК) не позволяют сделать определенных выводов, хотя вопрос этот представляет несомненный интерес — ряд данных указывает на роль вегетативных центров в генезе психических нарушений. Нужны дальнейшие наблюдения, в которых время наибольшей выраженности реакции на атропин совпадало бы с временем максимальной реакции на ДЛК