Следует иметь в виду, что состояния тревоги и тоскливости во время лечения нейролептическими средствами не всегда являются прямым следствием их фармакологического действия. Они могут явиться реакцией личности на необычное состояние: неприятные соматические ощущения, гиперкинезы и т. п. Механизм возникновения аминазиновой депрессии, как и депрессии, вызываемой резерпином, не изучен.

Второй группой синдромов, возникающих при применении нейролептических препаратов, являются синдромы расстройства сознания, чаще в виде делирия. Клиническая картина делирия не обнаруживает отличий от делириозных синдромов при других заболеваниях: больные дезориентированы в окружающем, испытывают преимущественно зрительные иллюзии и галлюцинации, нередко в виде мелких животных, жуков, пауков, мух, могут наблюдаться также тактильные, реже — слуховые галлюцинации. Наблюдается двигательное возбуждение, характер которого связан с содержанием галлюцинаций — больные что-то ловят, показывают, спасаются бегством и т. п. — возбуждение имеется почти у всех больных, но напряженность его может быть различной. Могут наблюдаться и комбинированные галлюцинации в виде сцен — обычно из обыденной жизни больных, в которых они являются активными участниками. Эмоциональные нарушения различны — чаще наблюдается боязливое настроение, но может быть также равнодушное отношение к происходящему, эйфория, склонность к шуткам. Глубина помрачения сознания колеблется, могут быть и светлые промежутки, во время которых больные критически оценивают болезненные переживания. Состояние обычно ухудшается к ночи, сон расстроен.

Продромальный период, указывающий на вероятность развития делирия, наблюдается у части больных и характеризуется чувством слабости, снижением побуждений, дрожанием рук или общим тремором, миоклониями, или ригидностью мышц, сухостью слизистых. Однако у большинства больных продромальных явлений отметить не удается.

В соматическом статусе отмечаются тремор, миоклонии, ригидность мышц, артериальная гипертензия. Нередко соматические изменения обнаруживают значительное сходство с наблюдаемыми при отравлении атропином: покраснение кожи, сухость слизистых, тахикардия, мидриаз и отсутствие реакции зрачков на свет.

Делирий может развиваться как остро, так и исподволь — на протяжении нескольких дней. Продолжительность его невелика, обычно от одного до 5—6 дней, реже затягиваясь до 10—12 дней, выздоровление может наступать как критически, иногда после продолжительного сна, так и литически. Иногда по миновании делирия в течение ряда дней сохраняется картина Корсаковского синдрома или резидуальный бред. Исход делирия благоприятен, мы обнаружили в доступной нам литературе описание только одной больной, которая во время делирия погибла при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности. Воспоминание о перенесенном неполное, изредка наблюдается полная амнезия.

После окончания делирия лечение может быть возобновлено без вредных последствий, но иногда наблюдаются повторные делирии, которые однако тоже кратковременно и быстро заканчиваются после отмены лечения. Обычно возникновение делирия является показанием к перерыву в лечении, однако описаны случаи, когда делирий прекращался, несмотря на продолжение лечения и даже без снижения доз нейролептических средств.

У психически здоровых делириозный синдром обычно возникает при однократном отравлении (которое, впрочем, лишь в исключительных случаях ведет к развитию психоза) или кратковременном приеме больших доз нейролептических средств. Напротив, у психически больных не удается установить постоянной зависимости между дозами и сроком лечения с одной стороны и возникновением делирия с другой. Все же чаще делирий развивается в первые дни лечения и при быстром наращивании доз. Пожилой возраст больных, наличие признаков органического заболевания ЦНС, наличие экзогенных психозов в прошлом делают более вероятным развитие делирия.

Следует заметить, что количество наблюдений, опубликованных в литературе, невелико — делирии описываются значительно реже, чем депрессивные состояния, поэтому все попытки их обобщения по необходимости носят предварительный характер.

Интересно отметить, что в части случаев делириозные состояния возникают у больных, получающих комбинированное лечение нейролептиками и стимуляторами ЦНС или антидепрессивными средствами. Так, Гейманн наблюдал делирий только у больных, лечившихся фазеином, представляющим собой сочетание резерпина с орфенадрином (стимулятор ЦНС с атропиноподобным действием). Делирии развивались на 2—6-й день лечения (у 26 из 51 больного) и прекращались через 1—2 дня, несмотря на продолжение лечения. Автор высказывает предположение, что причинен делирия у этих больных является орфенадрин, а резерпин купирует делирий, когда его действие становится достаточно выраженным (известно, что седативное действие резерпина достигает максимальной выраженности лишь спустя ряд дней). По поводу этого предположения следует заметить, что орфенадрин в терапевтических дозах вызывает только эйфорию, но не делирий, а седативное действие резерпина через 3—6 дней выражено уже достаточно отчетливо. Таким образом, речь может идти лишь о том, что на фоне седативного действия резерпина обычно не токсичные дозы орфенадрина оказываются достаточными, чтобы вызвать психоз. Другие авторы также описывали возникновение делириозных состояний при комбинированном лечении резерпином с орфенадрином (Шнайдер; Граманн и сотр.), таксилана, — нейролептическое средство, — с тофранилом (Гельмхен).

Хотя развитие делирия в процессе лечения нейролептическими средствами рассматривается как осложнение, делирий нередко оказывает благоприятное влияние на течение основного заболевания. Подобные наблюдения пока немногочисленны, но на наш взгляд представляют значительный интерес Гельмхен отметил у 6 из 17 больных, перенесших делирий, исчезновение или побледнение психопатологической симптоматики основного заболевания (шизофрении), в первую очередь, патологических ощущений, тактильных галлюцинаций, двигательного возбуждения и бредовых идей. Больные становились активнее, настроение их повышалось. Такой благоприятный эффект наблюдался у больных с остро развившимся делирием, тогда как после медленно развивающегося делирия чаще развивалась утомляемость и органический психосиндром с утратой побуждений, аспонтанностью и снижением интеллекта.

Граманн и сотр. вызывали делириозные состояния у больных намеренно с терапевтической целью и получили хороший эффект у всех 10 больных невротической депрессией. У остальных больных (артериосклеротическая депрессия, параноид у больного с атрофическим процессом в головном мозгу, эндогенная депрессия, алкоголизм, маниакальные состояния, шизофрения — дефектное состояние) эффект был неопределенным или отсутствовал, но каждая из перечисленных групп состояла из 1—3 больных и оценка эффективности лечения искусственным обострением психоза при этих состояниях преждевременна.

Картины помрачения сознания, возникающие в процессе лечения нейролептическими средствами, не исчерпываются делириозными состояниями. Могут наблюдаться также состояния возбуждения с расстройством ориентировки в окружающем и последующей амнезией, напоминающие сумеречные состояния.

Такие состояния мы наблюдали у больного С-ва, 25 лет, лечившегося в Читинской областной психоневрологической больнице по поводу шизофрении. Давность заболевания около 2-х лет, в прошлом дважды стационировался в психиатрические больницы. Последнее поступление — 21.VII.59 г. после кратковременной ремиссии, наступившей после лечения инсулиношоковой терапией и аминазином. Дома получал поддерживающие дозы аминазина (50 мг в день), однако уже через 1¹/₂ месяца после выписки из больницы перестал разговаривать, не спал ночами, отказывался от еды. В больнице первое время был недоступен, гримасничал, с кем-то переговаривался, отмечались резкие немотивированные смены настроения. Получал аминазин до 600 мг в день, состояние постепенно улучшалось. С начала октября 1959 года больной спокоен, беседует с врачом и больными, соблюдает правила больничного режима, читает книги, галлюцинаций и бреда не обнаруживает. Остается несколько вялым, недостаточно критичным Доза аминазина уменьшена до 200 мг. в день. На фоне упорядоченного поведения 15.XI.1958 г. у больного внезапно развилось состояние бессмысленного двигательного возбуждения — вскочил с постели, рвался к дверям, бил окружающих, плевался. Все это проделывал молча, не реагировал на обращенную к нему речь. Такое состояние длилось около часа. Уснул после введения амитала, а по пробуждении ничего не помнил о случившемся. Лечение продолжали и через 10 дней повторилось аналогичное состояние: больной внезапно побледнел, появилось обильное слюнотечение, резкая тахикардия (до 160 в 1 мин), взгляд бессмысленный, на обращение к нему не реагирует. Двигательное возбуждение в этот раз было менее выраженным. Через 1 час(после введения амитала) уснул, по пробуждении снова полностью амнезировал случившееся. Аминазинотерапия отменена, и подобные состояния не повторялись.