В настоящее время трудно сказать, являются ли вегетативные нарушения основным фактором, участвующим в развитии психических заболеваний, или играют второстепенную роль и имеют ли они отношение ко всем или только к некоторым проявлениям нарушения психической деятельности. Однако связь этих нарушений с возникновением аффективных нарушений, состояний возбуждения и успокоения выступает достаточно отчетливо.
Если психопатологические симптомы и синдромы не являются специфичными для того или иного заболевания и не могут явиться основой для диагностики, если различные механизмы приводят к развитию одной и той же клинической картины, то и лечение психических заболеваний не должно основываться лишь на особенностях симптоматики.
В настоящее время наиболее распространенным видом лечения по необходимости является симптоматическая терапия. Мы назначаем нейролептические средства при состояниях возбуждения, антидепрессивные — при депрессивных состояниях и т. д. При этом, если бы механизм развития, например, депрессивных состояний был одинаковым во всех случаях, то антидепрессивные средства должны были бы обладать единым механизмом действия и оказывать положительный эффект во всех случаях депрессии. Напротив, если в основе депрессивных состояний лежат различные механизмы, то и антидепрессивные средства должны оказаться эффективными лишь у части больных, а различно действующие препараты могут оказаться полезными при одном и том же синдроме — в данном случае депрессивном. Именно такие результаты и были получены при лечении депрессий. (Мы берем в качестве примера депрессивные состояния, но то же самое относится и к другим видам нарушений психики). В первые годы применения нейролептических средств, когда показания к их применению не достаточно изучены, эти лекарства довольно широко применялись и при депрессиях; при этом оказалось, что часть больных поправлялась после такого лечения. Вместе с тем те же нейролептические средства нередко сами ведут к развитию депрессии как у психически здоровых, так и у психически больных. Антидепрессивные средства значительно чаще, чем нейролептики улучшают состояние депрессивных больных, но и они иногда ведут к обострению болезненных переживаний и углублению депрессии. Многочисленные работы, посвященные результатам лечения депрессивных состояний, как впрочем и лечению инсулином, ЭСТ, нейролептическими препаратами самых различных психических заболеваний, не дают ответа на вопрос о причинах неоднородности полученных результатов. Мы обычно находим лишь цифры, сообщающие о проценте выздоровлений, значительных улучшений, количестве больных, состояние которых существенно не изменилось и частоте ухудшений или обострений психического состояния. В лучшем случае делаются попытки сравнить результаты, полученные при разных заболеваниях (например, при циркулярной, инволюционной, реактивной, невротической и др. депрессиях), или в зависимости от особенностей депрессивного синдрома (например, депрессии с заторможенностью, ипохондрической, с преобладанием навязчивостей и т. п.), от возраста, пола, наследственной отягощенности больных. Все эти попытки не привели к желаемому результату и по-прежнему при назначении лечения мы можем лишь на основании статических выкладок предсказать более или менее точно, какой процент больных поправится после лечения, но не знаем, кто из больных даст улучшение и у кого наступит ухудшение. Мы полагаем, что причина этого — в разных механизмах, лежащих в основе одного и того же синдрома. Будь этот механизм известен, назначение лечения было бы более оправданным, а его эффективность значительно выше, чем в настоящее время. Если у депрессивного больного имеются симптомы, указывающие на повышение тонуса симпатической нервной системы, то можно ожидать, что современные антидепрессивные средства, повышающие этот тонус, не окажут желаемого эффекта и могут ухудшить состояние больного. Если же напротив, депрессия сопровождается парасимпатотонией, то лечение этими же препаратами может дать положительный эффект. Мы не располагаем в настоящее время достаточным числом собственных наблюдений, подтверждающих правильность этой точки зрения, однако мы неоднократно наблюдали, что ухудшение состояния под влиянием лечения тофранилом наступало как раз у тех больных, у которых до начала лечения отмечались симптомы симпатотонии.
Если бы удалось (показать, что исчезновение тех или иных вегетативных нарушений или нарушений обмена у данного больного или больных сопровождается улучшением их состояния или сглаживанием одного или нескольких симптомов, то это было бы практическим доказательством того, что эти нарушения вызвали нарушение психического состояния или появление отдельного симптома (или симптомов). Но это вовсе не означало бы, что все подобные симптомы, синдромы или заболевания вызваны тем же самым нарушением. Такая же зависимость может быть продемонстрирована и при установлении связи между ухудшением психического состояния и появлением нарушений обмена. Мы приводили наблюдения, показывающие, что у части больных шизофренией увеличенное выделение метаболитов триптамина и серотонина — 3-индолуксусной кислоты и 5-ОИУК предшествовало ухудшению их психического состояния, а уменьшение выделения тех же метаболитов — клиническому улучшению. Это дает достаточные основания считать, что у этих больных психические нарушения были связаны с нарушением обмена триптамина и серотонина. Но попытка распространить гипотезу о роли нарушений обмена серотонина на всех больных шизофренией не дала никаких результатов, по-видимому, потому, что этот механизм играл роль лишь у части больных.
В тех случаях, когда, устраняя нарушение обмена, мы достигаем одновременно и улучшения психического состояния больных, можно говорить не только о симптоматическом, но и о патогенетическом эффекте лечения. Вместе с тем в части случаев применение того или иного лекарства, избирательно подавляет только один или несколько симптомов. Так, например, при экспериментальном психозе, вызванном ДЛК, амитал купирует только эмоциональные нарушения, первитин устраняет галлюцинации и нарушения схемы тела, никотиновая кислота уменьшает галлюцинации и явления дереализации, тогда как деперсонализационные явления усиливаются. Такая же избирательность отмечена при лечении аминазином депрессивно-параноидных синдромов, когда бредовые идеи исчезают или сглаживаются, а депрессия сохраняется или даже усиливается. Такого рода наблюдения показывают, что механизм психопатологического синдрома не представляет собой единого целого, поскольку симптомы, из которых он слагается, могут быть устранены каждый в отдельности. В то же время частичное улучшение, — исчезновение отдельных симптомов, — свидетельствует, что лечение было направлено на устранение вторичных нарушений, тогда как полное выздоровление указывает на то, что устранено основное звено патологического процесса, таким образом, сопоставление результатов лечения с вызываемыми им сдвигами в обмене позволит получить представление не только о механизмах, лежащих в основе того или иного проявления психического заболевания, но и о важности этих механизмов в генезе психического заболевания в целом.
Разумеется, наилучшим видом лечения было бы лечение, направленное на устранение основного нарушения, вызвавшего заболевание. При этом возможно как удаление или нейтрализация вредного действия токсического вещества (или веществ), так и предотвращение действия этого вещества на рецепторы, основанное на механизме соревновательного торможения. При этом вещества, сходные по строению с психотомиметическими веществами, но лишенные их отрицательных свойств могут вступать в соединение с теми же системами (рецепторами), на которые воздействует «вредоносный агент», не нарушая при этом их функции. Система оказывается, таким образом, блокированной, и вредоносный агент, не имея возможности нарушить ее функционирования, лишается тем самым способности вызвать психические нарушения. Мы не знаем пока ни того, какие именно вещества вызывают основные психические заболевания, ни (в том случае, когда причина психоза известна) того механизма, в силу которого причинный фактор ведет к психическим нарушениям. Однако принципиальная возможность предотвращения психоза с помощью антиметаболитов продемонстрирована на экспериментальных психозах. Так, предварительная дача бром-ДЛК ведет к тому, что последующее введение ДЛК не в состоянии вызвать психоза, хотя те же дозы ДЛК у других лиц, а также у тех же самых испытуемых до дачи бром-ДЛК вызывали значительные изменения психики. По-видимому, и сами психотомиметики вызывают психоз в силу такого же механизма, соединяясь с рецепторами и препятствуя тем самым соединению с ними нормальных метаболитов. Таким образом, психотомиметические препараты должны обладать большим сродством к тем же рецепторам, чем нормальные метаболиты. Следовательно, для лечения пригодны не любые вещества, сходные по строению с вредоносным агентом, но лишь такие, которые обладают большим сродством к рецепторам, чем вещества, вызывающие психоз.
