Мы полагаем, что это противоречие может быть устранено, если предположить, что в основе развития депрессивных состояний могут лежать различные механизмы — часть депрессивных состояний связана с симпатотонией, как это и предполагал В. П. Протопопов, часть же — с парасимпатотониеи, как на это указывают результаты применения антидепрессивных средств. Хорошо известно, что эти лекарства дают терапевтический эффект лишь у части депрессивных больных, у части же состояние не изменяется или наступает обострение депрессии. Мы полагаем, что это различие в эффективности антидепрессивных средств может быть связано с различием в механизмах их возникновения. Антидепрессивные средства, повышающие тонус симпатической (эрготропной) системы должны давать хороший эффект у тех больных, у которых депрессия связана со снижением тонуса этой системы, напротив, если симпатический тонус повышен до начала лечения можно ожидать ухудшения в состоянии больных при назначении им современных антидепрессивных средств. Наш собственный опыт, пока недостаточный, говорит в пользу вероятности такого предположения.

Суммируя все приведенные выше данные можно сказать, что клинический опыт оправдывает постановку вопроса о роли, которую играют адреналин и норадреналин и продукты их обмена в генезе шизофрении. Кети в своем обзоре называет эту гипотезу «заманчивой, остроумной и правдоподобной». Однако приходится согласиться с мнением, что собранные на сегодняшний день фактические данные недостаточны для того, чтобы считать эту гипотезу доказанной. Отметим, что к такому выводу приходит и Смизис, являющийся одним из создателей теории о нарушении обмена катехоламинов, как основе патогенеза шизофрении.

Подавляющее большинство наблюдений, подтверждающих роль адреналина в генезе шизофрении, сделано Хоффером, Осмондом и их сотрудниками. Несомненно, более достоверными были бы данные, полученные различными исследователями, работающими независимо друг от друга. До последнего времени, однако, число подобных работ остается весьма ограниченным.

Стремление Хоффера и его сотрудников, психологически вполне понятное, объяснить с помощью созданной ими теории возможно большее число явлений, наблюдаемых в клинике психических заболеваний, приводит к тому, что эта теория вызывает столь же естественный скептицизм других исследователей. Если наличие одного единственного токсического фактора, вызывающего самые различные синдромы, наблюдающиеся при шизофрении, уже представляется маловероятным, то еще менее вероятным представляется, что все тот же фактор может объяснить — пусть даже частично — возникновение хронического алкоголизма, участвовать в генезе эпилепсии, обусловливать психотомиметический эффект ДЛК. Универсализация теории делает ее менее правдоподобной и приводит к тому, что теория отбрасывается целиком, вместе с содержащимися в ней рациональными элементами. Между тем, нет и достоверных данных, позволяющих отвергнуть роль нарушений метаболизма адреналина и норадреналина в генезе психических заболеваний, в частности — шизофрении.

Современное состояние наших знаний позволяет предполагать, что тонус вегетативных центров головного мозга, а следовательно и обмен одного из медиаторов вегетативной нервной системы — адреналина играет роль в развитии психических нарушений, прежде всего изменений эмоциональной сферы. Вещества, близкие по строению к адреналину и, возможно, образующиеся в организме человека, способны вызывать изменения психики, сходные с изменениями у больных шизофренией. Уточнение роли обмена катехоламинов при психических заболеваниях является задачей дальнейших исследований, которым поспешное конструирование гипотез и теорий может, наряду с некоторой пользой, принести и значительный вред. Исследования такого рода сталкиваются со значительными трудностями, т. к. данные, полученные при изучении мочи и крови больных, недостаточно достоверны, когда речь идет о процессах, происходящих на уровне центральной нервной системы. Группа экспертов Всемирной организаций здравоохранения, изучавшая этот вопрос, высказала убеждение, что адреналин (равно как и серотонин и ацетилхолин) является только представителем целой группы сходных веществ, и, может быть, представителем, не играющим решающей роли. В частности, предшественники адреналина — ДОФА, допамин могут по данным некоторых исследователей оказывать значительное влияние на ЦНС. Вполне вероятно, что в центральной нервной системе встречаются и более специфичные для нее вещества, отсутствующие на периферии.

Разумеется, вряд ли можно рассчитывать, что изменения обмена только одного медиатора, будь то адреналин или серотонин, или даже нарушения их равновесия смогут объяснить всю пеструю психопатологическую симптоматику шизофрении и маниакально-депрессивного психоза, механизм действия психотомиметических средств и т. д. Однако изучение химических процессов, происходящих в головном мозгу, помогает лучше понять природу нарушений, лежащих в основе психозов, и тем самым отыскать пути их рациональной, патогенетической терапии. Создание ряда антидепрессивных средств, основанное на предположении о связи антидепрессивного действия с торможением МАО, доказывает практическую ценность такого подхода уже при современном уровне наших знаний.

1. Анохин П. К. — Физиол. ж. СССР, 1957, т. 43, стр. 1072.

2. Банщиков В. М., Столяров Г. В. — Ж. невропат. психиатр., 1963, т. 63, стр. 295.

3. Вольфовский О. И. — В кн. Лечение шизофрении, Х-в, 1939, стр. 440.

4. Гамбург А. Л. — Ж. невропат. психиатр., 1961, № 8, стр. 1216.

5. Лапин И. П., Xаунина Р. А., Щелкунов Е. Л. — Ж. невропат. психиатр., 1962, т. 62, стр. 183.

6. Утевский А. М. — В сб. Биохимия нервной системы Киев, 1954, стр. 247.

7. Утевский А. М., Осинская В. О. — Укр. біохімічн. ж., 1955, т. 27, стр. 247.

8. Шаталова А. А., Мягер В. К. — Ж. невропат. психиатр., 1960, № 10, стр. 1338.

9. Abelу P. — Ann. méd. psychol., 1960, p. I, p. 1.

10. Abelу P. — Ann. méd. psychol., 1961, v. 119, p. 67.

11. Abelу P., Delaville M. — Ann. méd. psychol., 1960, v. 118, p. 516.

12. Abelу P., Riсhardeau N., Didieu-Anglade G., Benoit J. — CI — Ann. méd. psychol., 1959, v. 1, p. 543.

13. Apter N. — Amer. J. Psychiat., 1958, v. 115, p. 55.

14. Ashbу W., Collins G., Вassett M. — J. Ment. Sci., 1960, v. 106, p. 1555.

15. Васq Z. — Pharmacol. Rev., 1949, p. II, p. 1.

16. Вeauvallet M., Fugazza J. — C. r. Soc. biol., 1960, v. 154, p. 1419.

17. Benda Ph. — Presse méd., 1959, v. 67, p. 1818.

18. Вenjamin J. — Psychosom. med., 1958, v. 20, p. 427.

19. Вergsman A. — Acta psychiat. neurol. Scand., 1959, v. 34, Suppl. 133, p. 5.

20. Berthiaume M., Leduc J., D'Iorio A. — Arch. gen. Psychiat., 1960, v. 2, p. 468.

21. Blaschko H. — Pharmacol. Rev., 1954, v. 6, p. 23.

22. Brodie В., Spector S., Shore P. — Pharmacol. Review, 1959, v. 11, p. 548.

23. Вrune G., Psсheidt G. — Fed. Proc., 1961, v. 20, p. 889.

24. Carlsson A., Lindquist M., Magnusson Т., Waldeck B. — Science, 1958, v. 127, p. 471.

25. Carlsson A., Rasmussen E., Kristjansen P. — J. Neurochem., 1959, v. 4, p. 318.

26. Carlsson A., Rasmussen E., Kristjansen P. — J. Neurochem., 1959, v. 4, p. 321.

27. Cohen G., Holland В., Goldenberg M. — Arch. Neurol. Psychiat., 1958, v. 80, p. 484.

28. Cohen G., Holland В., Goldenberg M. — Arch. gen. Psychiat., 1959, v. 1, p. 228.

29. Densоn R. — Dis. Nerv. Syst., 1962, v. 23, p. 167.

30. De Schaepdryver A., Preziosi P. — Boll. soc. ital. biol. sperim., 1959, v. 35, p. 327.

31. Duner H. — Acta physiol. Scand., 1954, v. 32, p. 63.

32. EImadjian F., Hope J., Freeman H. — Arch. Neurol. Psychiat, 1957, v. 77, p. 399.

33. EImadjian F., Hope J., Lamsоn E. — J. clin. Endocrinol., 1957, v. 17, p. 608.

34. English D. — Amer. J. Psychiat., 1961, v. 117, p. 865.

35. Euler U. — Pharmacol. Rev., 1954, v. 6, p. 15.