Вторая точка зрения исходит из положения о роли прессорного (повышающего кровяное давление) и депрессорного факторов почки в повышении артериального кровяного давления. Почка содержит в себе т. н. юкста-гломерулярный аппарат, обусловливающий выработку прессорного фактора — ренина. В свою очередь, ренин специфически стимулирует выработку корой надпочечников второго фактора — альдостерона, регулирующего водный обмен, обмен ионов калия и натрия и влияющего на содержание этих элементов в гладких мышцах кровеносных сосудов. Увеличение содержания натрия в гладких мышцах сосудов повышает их тонус, что определяет повышение кровяного давления. Одновременно альдостерон блокирует пути выведения натрия из организма. Т. о. почечный фактор может сам по себе вызвать повышение кровяного давления. Однако почка обладает и депрессорными, понижающими кровяное давление свойствами. Истощение этих свойств может привести, по мнению приверженцев почечной теории, к преобладанию прессорного действия и развитию Г. б.

  Частота заболеваемости Г. б. увеличивается с возрастом. Так, до 40 лет чаще болеют мужчины, после 40 лет заболеваемость среди женщин и мужчин приблизительно одинакова. Г. б. — одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы городского населения, среди которого встречается почти в 3 раза чаще, чем у сельских жителей. Чаще болеют люди, труд которых в большей степени связан с нервно-психическим напряжением: инженерно-технический персонал, рабочие точных производств, работники связи, транспорта и т.д.

  По течению и характеру клинической картины Г. б. разделяют на 3 стадии. Для 1-й, «транзиторной» стадии характерно кратковременное повышение кровяного давления, возникающее обычно после переутомления или нервного перенапряжения. Кровяное давление быстро нормализуется без применения специальных лекарственных средств под влиянием отдыха или успокаивающих (седативных) препаратов. В этот период больные жалуются на повышенную нервную возбудимость, головные боли, головокружения, сердцебиения. Отмечаются некоторое увеличение сердца, иногда систолического шум на верхушке; на электрокардиограмме — признаки начинающейся гипертрофии миокарда, 2-ю стадию разделяют на две фазы. Для 1-й фазы (лабильная гипертония) характерны колебания уровня кровяного давления от незначительного повышения до высоких цифр. Во 2-й фазе (стабильная гипертония) кровяное давление стойко устанавливается на высоких цифрах. К 1-й фазе относят заболевания, когда кровяное давление снижается в условиях покоя применением обычных успокаивающих средств. Во 2-й стадии, помимо характерных для Г. б. симптомов — шума в ушах, головокружений, головных болей, сердцебиений, могут появляться признаки сердечной недостаточности (одышка, отёки, тахикардия, аритмия) и коронарной недостаточности (боли за грудиной и в области сердца, развитие инфаркта миокарда).

  3-я стадия характеризуется развитием артериолосклероза (см. Атеросклероз) с поражением почек, сердца и сосудов мозга на фоне высокой и стойкой гипертонии. В этой стадии возможны развитие почечной недостаточности, рубцовых изменений в миокарде, нарушение кровоснабжения в мозге.

  В течении Г. б. выделяют т. н. гипертонические кризы, представляющие собой кратковременное обострение болезни. Характерным для них является внезапное резкое повышение кровяного давления, сопровождающееся головными болями, головокружениями, рвотой, тахикардией, ознобом, иногда отмечаются нарушения зрения. При гипертонических кризах возможно нарушение коронарного и мозгового кровообращения (инфаркт миокарда, инсульт).

  Лечение: в 1-й стадии — достаточный сон, исключение нервных, психических и физических перегрузок; запрещение алкогольных напитков, курения; применение успокаивающих средств; в поздних стадиях — снижающие кровяное давление, успокаивающие и снотворные средства, диета. Хирургическое лечение широкого распространения не получило. Профилактика: возможное устранение нервного перенапряжения, психических травматизаций, рациональная организация режима труда и отдыха, достаточный сон.

  Лит.: Ланг Г. Ф., Гипертоническая болезнь, [Л.], 1950; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь, М., 1954; Мясников А, Л. и Замыслова К. Н., Гипертоническая болезнь, в кн.: Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. Е. М. Тареева, т. 2, М., 1964.

  Е. И. Чазов.

Гипертони'ческие раство'ры, растворы, осмотическое давление которых выше осмотического давления в растительных или животных клетках и тканях. В зависимости от функциональной, видовой и экологической специфики клеток осмотическое давление в них различно, и раствор, гипертоничный для одних клеток, может оказаться изотоничным или даже гипотоничным для др. При погружении растительных клеток в Г. р. он отсасывает воду из клеток, которые уменьшаются в объёме, а затем дальнейшее сжатие прекращается и протоплазма отстаёт от клеточных стенок (см. Плазмолиз). Эритроциты крови человека и животных в Г. р. также теряют воду и уменьшаются в объёме. Г. р. в сочетании с гипотоническими растворами и изотоническими растворами применяют для измерения осмотического давления в живых клетках и тканях.

  В. А. Соловьев.

Гипертони'я (от гипер... и греч. tónos — напряжение), повышение напряжённости (тонуса) тканей и органов; чаще термином «Г.» обозначают повышение кровяного давления, являющееся основным признаком гипертонической болезни, нефрита и др.

Гипертрихо'з (от гипер... и греч. thríx, родительный падеж, thrichós — волос), чрезмерное развитие у человека волосяного покрова; то же, что волосатость.

Гипертрофи'я (от гипер... и греч. trophe — питание, пища), увеличение объёма органа тела или отдельной его части. Г. у человека (или животного) может происходить либо в результате увеличения объёма отдельных составных элементов органа (клеток и тканей), либо вследствие увеличения их количества (гиперплазия). Различают истинную и ложную Г. К истинной Г. относится увеличение объёма или массы специфических элементов в результате усиленной функциональной нагрузки (т. н. рабочая, или компенсаторная, Г.) или при нарушении регулирующих влияний со стороны нервной и эндокринной систем. Рабочая Г. может возникать в здоровом организме у лиц, занятых физическим трудом, спортсменов («физиологическая Г.» мышц), а также при поражении части какого-либо органа, например сердца при его пороке (компенсаторная Г.) или при гибели парного органа, например почки (викарная Г.). Во всех случаях рабочей Г. происходит компенсация нарушенных функций. Примерами Г., наступающей в результате нарушения нейро-эндокринных влияний, являются акромегалия, гинекомастия; в этих случаях Г. не имеет компенсаторного значения, а сопровождается значительными расстройствами функций. Ложной Г. называют увеличение органа в результате избыточного разрастания межуточной, чаще всего жировой, ткани при атрофии паренхимы (функциональной ткани); функция органа при этом обычно бывает снижена.

  Л. Л. Шимкевич.

  Г. органов у растений осуществляется на основе увеличения объёма их клеток. Она может быть результатом усиления синтеза веществ клеточных оболочек, цитоплазмы, отложения запасных соединений, возникновения многоядерности, полиплоидии и т.п. Причины Г. — нарушение синтеза и обмена фенольных соединений, аминокислот, белков, углеводов и жиров, дефицит микроэлементов и т.п. Г. могут вызывать вирусы, бактерии, грибы, беспозвоночные и растения-паразиты; она может сопровождать многие мутации, прививки, воздействие на растения ионизирующими излучениями, ультразвуком и др. Г. обычно взаимосвязана с гиперплазией и нарушениями дифференциации тканей в органах. Во многих случаях, например при возникновении опухолей и галлов, Г. возникает вслед за клеточным делением; при механических повреждениях, физических и химических воздействиях она нередко первична. Г. наблюдается как у высших, так и у низших растений.