Паркинсоническая деменция

Новые научные исследования показали, что у приблизительно одной трети пациентов с БП в ходе заболевания развивается деменция. Тем не менее, болезнь Паркинсона считается одной из наиболее редких причин возникновения деменции, так как она возникает в основном на поздних стадиях болезни и почти исключительно у пациентов преклонного возраста.

У больных БП деменция ведет к замедлению мышления и речи (брадифрения), затруднениям в самостоятельном выполнении сложных действий, проблемам с логическим и абстрактным мышлением. Многие пациенты не в состоянии устанавливать взаимозависимости, разрабатывать концепции и планы. Иногда затруднения вызывает планирование самых простых вещей, например, визита к врачу. Лишь с большим трудом им удается принять решение при разрешении ясно поставленной задачи. Могут возникнуть проблемы с ориентацией, особенно в незнакомой обстановке, нередко появляются затруднения с концентрацией внимания.

Типичным является подверженность этих дефицитов резким колебаниям. Так, нередко можно наблюдать, как в ходе беседы только что оживленный и активный пациент вдруг полностью теряет нить разговора и больше не в состоянии сконцентрироваться на его содержании.

В рамках паркинсонизма деменция может привести и к изменениям личностных качеств больного. Пациенты кажутся апатичными, отрешенными, безучастными к происходящему вокруг. Они все больше замыкаются в себе, не интересуясь вещами, ранее так увлекавшими их, забрасывают хобби. Многие больные регистрируют происходящие с ними изменения, но испытывая стыд и страх, пытаются их скрыть или каким-то образом обыграть.

Прогресс заболевания может привести к ночному беспокойству, выраженной дневной утомляемости, галлюцинациям. В редких случаях когнитивные дефициты больного ухудшаются при наступлении темноты, когда могут усилиться галлюцинации и состояние спутанности сознания. На профессиональном жаргоне это состояние называют «sun-downing» – «синдром захода солнца». Близких больного особенно обременяют трудности с засыпанием и его частыми ночными пробуждениями. Изнурительные бессонные ночи после напряженного дня могут стать настоящей проблемой для людей, ухаживающих за больным. Для урегулирования ритма дня и ночи большую пользу может принести физическая активность.

Очень важно, чтобы близкие и социальное окружение больного своевременно сумели заметить и распознать происходящие с ним перемены и установить контакт с лечащим неврологом, поскольку, чем раньше будет выявлена и подвергнута соответствующей терапии паркинсоническая деменция, тем благоприятнее прогноз.

Может ли БП стать причиной деменции? Принимая во внимание тот факт, что сильнейшим фактором риска для возникновения деменции у больных БП является возраст, можно утверждать: чем старше человек, тем выше его риск стать жертвой деменции.

Под понятием деменция подразумеваются хронически прогрессирующие процессы в мозге, ведущие к ограничению и полной утрате интеллектуальных способностей. У пациентов с БП эти процессы ведут лишь к специфическим проблемам деятельности мозга.

Наиболее частой причиной возникновения деменций является болезнь Альцгеймера, ведущая, в основном, к нарушениям функций памяти. Больной перестает ориентироваться во времени и в пространстве, из его памяти выпадают накопленные знания, навыки, опыт, и в итоге – нарушаются и безвозвратно теряются характеристики собственной личности. Точная причина возникновения болезни Альцгеймера до сих пор не установлена. Известно лишь, что она поражает другие ареалы мозга, в отличие от болезни Паркинсона.

ОЧЕНЬ ВАЖНО, ЧТОБЫ БЛИЗКИЕ И СОЦИАЛЬНОЕ ОКРУЖЕНИЕ БОЛЬНОГО СВОЕВРЕМЕННО СУМЕЛИ ЗАМЕТИТЬ И РАСПОЗНАТЬ ПРОИСХОДЯЩИЕ С НИМ ПЕРЕМЕНЫ И УСТАНОВИТЬ КОНТАКТ С ЛЕЧАЩИМ НЕВРОЛОГОМ, ПОСКОЛЬКУ, ЧЕМ РАНЬШЕ БУДЕТ ВЫЯВЛЕНА И ПОДВЕРГНУТА СООТВЕТСТВУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ ПАРКИНСОНИЧЕСКАЯ ДЕМЕНЦИЯ, ТЕМ БЛАГОПРИЯТНЕЕ ПРОГНОЗ.

Наряду с болезнью Альцгеймера существует множество других причин и заболеваний, ведущих к деменции. Среди них и такие причины, которые нетрудно устранить, например, нарушение содержания уровня электролитов в крови, дисфункция щитовидной железы или плохо отрегулированное содержания сахара в крови. Причиной нарушения деятельности мозга могут служить и злоупотребление алкоголем или седативными медикаментами. Имитацию симптомов деменции могут вызывать пространственные изменения в мозге, вызванные опухолями. К уменьшению продуктивности работы мозга приводят нарушения кровообращения, кровотечения и множественные ишемические инсульты – в этих случаях речь идет о васкулярной деменции. Факторами риска васкулярной деменции являются высокое давление, повышенное содержание липидов в крови, избыточный вес, диабет и курение.

В то время, как, при БА и БП, деменция прогрессирует медленно, в течение месяцев или даже лет, васкулярная деменция характеризуется внезапным и быстрым спадом деятельности мозга с последующим ступенчатым ее ухудшением.

Таким образом, любые нарушения функций мозга и возникающие деменции ни в коем случае не следует рассматривать как естественный, обусловленный возрастом процесс – они нуждаются в основательном и комплексном медицинском обследовании.

14. Диагностика заболевания

Если врач предполагает наличие у пациента болезни Паркинсона, он направляет его на дальнейшее обследование к неврологу, который будет продолжать более детальный и целенаправленный поиск заболевания, ибо не у каждого из пострадавших, в действительности непременно должен быть идиопатический синдром – форма, которая может появляться без видимых предшествующих заболеваний. Если у одной, относительно небольшой, группы пациентов можно сразу определить достаточно очевидные признаки заболевания, то для установления заболевания у другой группы, требуются дополнительные исследования посредством современной диагностической аппаратуры.

Согласно современному представлению необходимо в большинстве случаев по меньшей мере один раз в течение болезни провести магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ). Отклонения в структуре мозга выявляются этими исследованиями достаточно точно и позволяют врачу поставить правильный диагноз, например, при нарушении кровоснабжения, при нормальной гидроцефалии или при редко встречающихся опухолях мозга. Если возникает подозрение на сужение ведущих к мозгу кровяных сосудов, назначается обследование ультразвуком.

К обследованию ультразвуком черной субстанции относились до недавнего времени скептически. Однако это обследование, которое производят в специальных центрах для больных Паркинсоном, может подтвердить раннюю диагностику идиопатического синдрома Паркинсона.

Все вышеназванные обследования производятся амбулаторно и безболезненны для пациента.

Тест L-Dopa

Для подтверждения предполагаемого диагноза «идиопатический синдром Паркинсона» врач может провести тест на действие L-Dopa. Его суть состоит в приеме суточной терапевтической дозы леводопасодержащего препарата (Madopar или Sinemet) в течение 4–5 дней, после чего регистрируется степень улучшения показателей моторных нарушений с помощью шкалы UPDRS.

Тест может производиться лабораторно у практикующего невролога или в специальной лаборатории для больных Паркинсоном. Как уже упоминалось, L-Dopa – это предшественник действующего в мозге сигнального вещества допамина, который в случае болезни Паркинсона не вырабатывается в достаточной мере. Так как организм пациента еще не привык к действию медикамента, он получает перед приемом L-Dopa для защиты от тошноты или высокого давления препарат Domperidone. Пациент принимает от 150 до 200 миллиграмм L-Dopa в виде растворимой в воде таблетки – это количество немного больше, чем обычно установленная доза. Если симптомы болезни после приема тестовой дозы L-Dopa на короткое время уменьшаются по меньшей мере на 30 %, тогда пациенту прописывают специальные медикаменты против БП, которые приводят к значительному улучшению состояния пациента на длительное время.