Как мы видим, темпы роста ни в коем случае не являются постоянными, они всегда меняются. Поначалу они довольно высоки (эффект «предварительного течения»), затем стабилизируются на уровне около 100 % и, наконец, снижаются. Интересно и важно то, что темпы роста числа заболевших сначала явно превышают темпы роста числа инфицированных, однако позже постепенно сравниваются с ними. То, что число заболевших поначалу относительно быстро растет по сравнению с числом инфицированных, известно как «эффект перехода»[49]. Он возникает оттого, что к началу распространения эпидемии число случаев заболевания к определенному моменту времени состоит из соответствующего числа заболевших из ранней волны инфицированных, а также из быстро проявивших симптомы болезни более поздних групп инфицированных. По этой причине в начале распространения эпидемии процент больных растет заметно быстрее числа новых инфицированных. То есть эффект перехода возникает потому, что инфицированные из определенной группы переходят в состояние больных не в одно и то же время, а с определенными флуктуациями во времени.
Далее на линии графика на рисунке 36, которая довольно точно совпадает с квадратиками, обозначающими фактическое число случаев заболевания, мы видим общее число заболевших. Этот контур является самым важным результатом нашего маленького эксперимента. То, что он так точно совпадает с положением квадратов, означает, что фактическое число случаев заболевания в ФРГ можно рассматривать как результат процесса, который не проявляет никаких признаков торможения.
Восходящая кривая, которую мы видим в правой части рисунка, означает число инфицированных в процентах от общей численности населения. В нашем примере оно составляет в конце 1988 года около 2,1 % всей группы риска, то есть примерно 63 000 человек. К 1992 году в соответствии с предполагаемым нами процессом это число составило свыше 20 %, то есть более 600 000 человек (что мы сейчас не считаем вероятным!).
Мы произвольно выбрали параметры начального числа инфицированных (46), размер группы риска (3 000 000), уровень неразборчивости в связях (0,116) и заразность болезни (0,53). Однако не следует придавать слишком большое значение исходным параметрам этого процесса. То, что изменение общего числа заболеваний СПИДом в ФРГ можно хорошо воспроизвести при помощи подобного процесса, не означает, что он возник именно с этими параметрами. Напротив, этим можно легко показать, что другие предположения с группой риска другой величины, другим уровнем неразборчивости в связях и другой вероятностью заражения могут дать в итоге такие же цифры общего числа заболевших. Здесь это не имеет большого значения. Речь шла всего лишь о том, что наблюдаемое до сих пор число заболевших не означает неизбежного замедления по причине внешних обстоятельств типа изменения привычек у людей из группы риска. Напротив, эти данные вполне согласуются с предположением о том, что процесс этот пока совершенно не затормозился и подчиняется лишь своему естественному замедлению. Следовательно, отбой тревоги неуместен.
Даже если выбор начальных параметров произволен, есть еще один результат этого небольшого рассуждения, который не является случайным, – это число инфицированных. Если формула (4) с параметром r = 0,00015 является разумной гипотезой вероятности перехода из здорового состояния в больное для инфицированных определенного возраста, то очевидна взаимосвязь между увеличением случаев заболевания и ростом числа инфицированных. Это означает, что, зная число заболевших, можно рассчитать частоту инфицирования на более ранних этапах. Следовательно, приблизительное число инфицированных 63 000 на конец 1988 года следует воспринимать совершенно серьезно (об ограничениях мы поговорим ниже), даже если не принимать всерьез те параметры, на основании которых в нашей модели возникло это число.
Рис. 38. Симуляция, основанная на предположении об изменении вероятности инфицирования с мая 1986 года. См. текст
Рисунок 38 демонстрирует еще одну симуляцию. Здесь мы предположили, что с мая 1986 года произошли серьезные изменения в поведении представителей группы риска, что привело к снижению коэффициента заразности с 0,53 до 0,1. В июне 1986 года его значение составляло 0,5257, в июле – 0,5214 и т. д. Мы отчетливо видим эти изменения в быстром сокращении темпов роста числа инфицированных. Мы также видим, что доля инфицированных по сравнению с общей численностью населения в конце 1992 года составляет всего лишь около 7,6 %, а не 20 %. Кроме того, мы видим, что в этом случае число инфицированных на конец 1988 года составляет лишь около 1,7 % от группы риска в 3 000 000 человек – а это «всего лишь» 51 000 инфицированных.
Однако мы также видим, что изменения в поведении в 1986 году едва ли оказывают влияние на цифры заболеваемости в 1988-м. Это также вряд ли в большой степени зависит от длительного инкубационного периода болезни. На самом деле число больных СПИДом составляет на 3 декабря 1988 года 2779 человек. Наша симуляция, проведенная в ноябре 1988 года, предсказала, что без изменений в поведении (рис. 36) в этот момент времени будет 2803 случая, а при наличии этих изменений (рис. 38) – 2709.
(Мы просчитывали все симуляции при помощи простой однокомпонентной модели населения. Конечно, можно сделать эти расчеты более дифференцированными, используя многокомпонентную модель, которая симулирует различные типы поведения в различных группах населения. Мы уже проектировали такую многокомпонентную модель[50], однако для целей данного раздела достаточно и упрощенной модели.)
То, что на нашей модели едва ли можно заметить какие-либо радикальные изменения в поведении людей, делает еще более сомнительной интерпретацию, в которой замедление распространения эпидемии СПИДа объясняется разъяснительной и информационной работой. Надо надеяться, что, возможно, этот эффект тоже есть, но пока что мы не видим этому убедительных доказательств.
Из имеющихся наблюдений нужно сделать по меньшей мере один вывод: не следует оценивать цифры лишь по их величине. Следует одновременно наблюдать за процессом, в результате которого эти цифры появляются, чтобы понять их значение. А это не всегда бывает просто.
Уланы и Звездные войны
Вундербург – городской район на востоке Бамберга. Жители Бамберга также называют Вундербург «кварталом стеклянных осколков», намекая на то, как там якобы улаживают семейные и прочие ссоры. Однако жить там вполне хорошо – могу сообщить это исходя из собственного опыта. В Вундербурге есть две хорошие пивоварни: «правая» и «левая». Кроме того, в этом районе есть своя церковь, что для Бамберга считается чем-то почти само собой разумеющимся.
Перед этой церковью стоит маленький памятник. На высоком и узком каменном постаменте установлена скульптура улана верхом на вздыбленном коне. Уланы – это кавалеристы, носившие форму польского типа (так как изначально этот тип кавалерии происходил из Польши) и вооруженные копьями. До конца Первой мировой войны в Бамберге располагался 1-й Королевский Баварский уланский полк, «уланы кайзера», чьим номинальным командиром был кайзер Вильгельм II. Этот памятник напоминает нам об уланском полке, и в особенности о той атаке, которую полк совершил совместно с другим полком у Лагарда в Лотарингии 11 августа 1914 года. В одной из последних серьезных кавалерийских атак в истории эта бригада кавалеристов атаковала французские войска, которые оборонялись при помощи пулеметов и пушек. В этой атаке полк потерял 7 офицеров и 151 рядового. Это были очень большие потери, но чего же ожидать, когда плотная масса лошадей и наездников несется на пулеметы? Этот героический момент из истории полка представлен на рисунке 39.
Атаки блестящих кавалеристов и их прискорбная гибель под непрерывным огнем пехоты не были чем-то уникальным в первые недели Первой мировой. Однако впоследствии их больше не повторяли. Кавалерийские атаки против пулеметов и сплошного артиллерийского огня были самым настоящим анахронизмом. Сейчас мы задаемся вопросом: неужели действительно можно было не предвидеть последствий сплоченной атаки кавалеристов против такого вооружения? Ведь всякому ясно, что может получиться из подобной затеи!
