Основой для создания настоящего методического пособия послужил обучающий курс «Актуальные вопросы диагностики и лечения гипотиреоза. Взгляд практикующего врача-эндокринолога», разработанный мной для врачей-эндокринологов. Курс прошел аккредитацию в Росминздраве, доступен на портале https://edu.rosminzdrav.ru/, в Академии Медицинского образования https://medobr.com/seminar/.

В качестве материала для создания пособия я использовала методы доказательной, альтернативной, интегративной медицины, подкрепленные моим многолетним клиническим опытом врача-эндокринолога в муниципальной и частной медицине.

Настоящие методические рекомендации – это не просто советы профильного врача, а результат сотрудничества врача-эндокринолога и пациента с гипотиреозом. Соавтором книги стала моя пациентка, которая помогла мне шире и детальней раскрыть тему диагностики и лечения гипотиреоза через призму больного с гипотиреозом, имеющего широкий спектр клинических проявлений на разных стадиях развития заболевания.

Мой многолетний клинический опыт лечения гипотиреоза показывает, насколько сложно понять, с чего именно начать терапию, где найти достоверную информацию, на что ориентироваться в процессе подбора терапии. Неоднократно я сталкивалась с отсутствием ожидаемого эффекта от традиционного подхода к терапии гипотиреоза препаратами левотироксина. Путем изучения альтернативных методик, основываясь на исследования и практику зарубежных авторов, я разработала собственную авторскую методику диагностики и лечения гипотиреоза, которой делюсь с моими читателями в данной книге.

Методическое пособие будет полезно врачам-эндокринологам, гинекологам, неврологам, психотерапевтам, гематологам, ревматологам, пациентам с нарушением функции щитовидной железы.

Лира Гаптыкаева (Доктор Лира), практикующий врач-эндокринолог, эксперт по заболеваниям щитовидной железы, врач-диетолог

Автор Инстаграм-блога @doctor.lira

Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи, частично прилегает к щитовидному хрящу, благодаря которому она и получила свое название. «Щитовидной» железу назвал Томас Уортон в 1565 году. Ранее считалось, что щитовидная железа выполняет лишь косметическую функцию, придавая шее более изящную форму.

Щитовидная железа – самый крупный орган эндокринной системы – состоит из 2-х долей и перешейка. Объём железы у здоровых женщин достигает 8–18 см3, у мужчин 8–25 см3. Объём щитовидной железы рассчитывается по формуле: правая доля длина х ширина х высота х 0,479 + левая доля длина х шина х высота х 0,479. Нормальный вес щитовидной железы взрослого человека – 12–25 граммов. В пубертатный период, во время беременности отмечается физиологическое увеличение массы щитовидной железы, а в пожилом возрасте – уменьшение.

Спереди щитовидная железа покрыта кожей, подкожной клетчаткой, фасцией шеи, которая образует ее наружную капсулу. От соединительнотканной капсулы отходят перегородки вглубь железы, образующие тонкую строму, которые делят ее на дольки, состоящие из фолликулов. Функциональной единицей ткани щитовидной железы является фолликул, который содержит густую белковую массу – коллоид. Субстратом для синтеза тиреоидных гормонов являются аминокислота тирозин и йод. На задней поверхности ЩЖ располагаются 4 околощитовидные железы, по две с каждой стороны.

Кровоснабжение ЩЖ осуществляется 4-мя основными артериями:

– 2-мя верхними щитовидными, отходящими от наружных сонных артерий,

– 2-мя нижними щитовидными, отходящими от щитошейного отдела подключичных артерий.

Иногда (5–10% наблюдений) может обнаруживаться дополнительная непарная артерия, отходящая от плечеголовного ствола, подключичной артерии или дуги аорты. Венозный отток осуществляется по парным верхним, средним и нижним щитовидным венам, впадающим во внутренние яремные вены. Лимфоотток осуществляется в регионарные лимфатические узлы, расположенные в претрахеальной и паратрахеальной клетчатке, трахеопищеводной борозде, средостении, вдоль внутренней яремной вены, а также в заглоточные и параэзофагеальные лимфоузлы. Иннервация ЩЖ осуществляется из шейных узлов симпатического ствола и ветвями блуждающего нерва: верхним и возвратным гортанными нервами.

Паренхима ЩЖ представлена 3 типами клеток:

– А-клетки фолликулярного эпителия (тиреоциты), которые составляют основную массу железы, образуют фолликулы, участвуют в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;

– В-клетки (клетки Гюртле-Ашкенази), которые накапливают серотонин и другие биогенные амины. Эти малодифференцированные камбиальные клетки рассматриваются в качестве предшественников при образовании А-клеток;

– С-клетки – парафолликулярные клетки, которые располагаются между фолликулами и участвуют в синтезе гормона кальцитонина. С-клетки относятся к нейроэндокринной системе; опухоли из парафолликулярных клеток могут продуцировать гормоны APUD-системы.

Кальцитонин – синтезируется С-клетками и участвует в метаболизме кальция, приводя к угнетению его резорбции из костной ткани и снижению концентрации в крови.

Иллюстрация из источника

Паренхима щитовидной железы отличается высокой способностью к пролиферации. Поэтому, с одной стороны, щитовидная железа легко регенерирует после удаления ее части, а с другой – большинство заболеваний сопровождается либо диффузным ростом всей железы с формированием зоба, либо ограничивается отдельным участком с образованием узла.

Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой (ЦНС) через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который стимулирует выработку гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ стимулирует продукцию Т4 клетками щитовидной железы.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т0, Т1, Т2, Т3, Т4 и кальцитонин. Гормоны Т1-Т4 отличаются количеством атомов йода в их составе. Наиболее полно изучена биологическая роль трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и кальцитонина.

Тироксин (Т4) – это неактивный прогормон с 4-мя атомами йода (гормон-предшественник, из которого производится настоящий гормон, с активным биологическим действием). Т4 сам по себе неспособен самостоятельно согреть и обеспечить обмен веществ, он поступает в периферические ткани и превращается в активный гормон Т3. Превращение Т4 в Т3 называют конверсией, которая осуществляется путем отщепления одного атома йода от Т4, в результате на выходе получается Т3 (Трийодтиронин).

Ежедневно щитовидная железы производит около 80–100 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). Их количество определяется активностью ферментов – дейодиназ, регуляция которых осуществляется гормонами, факторами питания и физиологическими условиями. В настоящее время описаны три группы ферментов, известные как дейодиназы йодтиронинов – D1, D2, D3, осуществляющие метаболизм тиреоидных гормонов. Они избирательно удаляют атомы йода для создания различных гормонов ЩЖ. Т3 высвобождается в системный кровоток, достигает периферических тканей и активирует свои рецепторы. Т4 и Т3 по принципу обратной связи подавляют продукцию ТТГ. Основная доля активного гормона Т3 (до 80%) образуется в периферических тканях (мышцы, печень, почки, миокард) из неактивного Т4 под действием 1,5-дейодиназы 1 типа (D1). D1 подавляет и снижает конверсию Т4 в Т3 в ответ на физиологический и эмоциональный стресс, депрессию, питание, увеличение массы тела, резистентность к лептину, инсулинорезистентность, ожирение, диабет и др. Активность D1 снижается при дефиците селена, а также при некоторых видах рака. Фермент D1 ингибируется лекарственными препаратами, в частности амиодароном, пропранололом, пропилтиоурацилом, дексаметазоном и иподатом. Активность D1 меньше у женщин, что делает их более склонными к клеточному гипотиреозу, результатом чего являются депрессия, фибромиалгия, синдром хронической усталости и ожирение.