Когда резиденты по глупости осмеливались жаловаться на недосып из-за долгих ночей в отделении интенсивной терапии, Кирклин быстро заменял их опытными медсестрами. Научные сотрудники вроде меня должны были чередовать лабораторные исследования с проведением операций. Для публикации исследовательских статей требовалось следить за всеми пациентами, что подразумевало звонки в офисы коронеров, тюрьмы и посольства иностранных государств. Одному моему коллеге потребовалось два года на наблюдение за пятью тысячами пациентов, перенесшими коронарное шунтирование, чтобы опубликовать всего одну статью. Такова была профессиональная этика Кирклина.

Система, к которой мне пришлось адаптироваться, была основана на совершенстве: лучшие результаты, максимально низкий уровень смертности. В середине 1960-х годов смертность «синих» младенцев с пороком под названием «тетрада Фалло» превышала 50 %. К 1980 году в Бирмингеме она упала до 8 %. В 1981 году строгие протоколы Кирклина и до мелочей продуманные операции означали, что любая смерть равна катастрофе. Дети уже не умирали из-за технических ошибок, а опасные для жизни осложнения возникали в основном из-за подключения к аппарату искусственного кровообращения. Борьба с постперфузионным синдромом велась не прекращаясь, и настало время найти причину его возникновения. В этом состояла цель моего исследования. У меня было подходящее образование, чтобы копнуть глубже и обнаружить биохимические триггеры этих разрушительных симптомов. Нужное место, нужное время, нужный проект.

Что уже было известно? Несомненно, именно контакт крови пациента с мириадами пластиковых и металлических поверхностей внутри аппарата искусственного кровообращения провоцировал реакцию. Большинство тканей тела оказывались поражены, и полноценный постперфузионный синдром всегда сопровождался высокой температурой, державшейся два–три дня, и повышением уровня лейкоцитов. Такими же были симптомы инфекции, передаваемой через кровь, или сепсиса. Моя гипотеза состояла в том, что мы имеем дело с воспалительной реакцией во всем теле, а не местным воспалением, которое возникает, например, при пневмонии, аппендиците или фурункуле.

Когда синдром приводил к смерти пациента, вскрытие часто подтверждало предположение о воспалении во всем теле. Как в случае с инфицированным порезом, жидкость протекала в ткани, вызывая их отек. Отек легких становился причиной затрудненного дыхания, низкого уровня кислорода в крови и иногда кровотечения в бронхах. Отек мозга вызывал так называемый постперфузионный делирий, при котором пациента, возбужденного и не осознающего, что происходит, было сложно контролировать. Ухудшение работы почек также приводило к накоплению в теле еще большего объема жидкости. Обычно этот синдром сам проходил в течение недели, но более уязвимые пациенты нередко умирали от него.

Чтобы научиться бороться с данным синдромом, требовалось узнать его причину. Джин Блэкстоун дал мне понять, что в поддержку проекта выделили значительные средства и что я должен прийти к результату. Как новый старший резидент, Джим Кирклин помогал мне с изучением пациентов, и у меня даже были ассистенты в виде лабораторных техников. Мне дали все возможности изменить кардиохирургию.

Свою детективную работу я начал с поглощения литературы о воспалительных реакциях. Что именно побуждало лейкоциты объединяться и атаковать бактерии или инородные тела вроде заноз под кожей? Почему инфицированные ткани накапливали жидкость? Последовав совету Блэкстоуна, я прочитал о том, что пациенты на гемодиализе часто имели проблемы с легкими. У аппаратов диализа и искусственного кровообращения было нечто общее: пластиковые трубки и синтетические мембраны, с которыми кровь вступала в прямой контакт. Аппарат диализа удалял токсические продукты обмена веществ, а аппарат искусственного кровообращения выполнял газообменную функцию, но материалы поверхностей, с которыми соприкасалась кровь, у них были одинаковы.

Исследователи и нефрологи из Миннесотского университета уже пришли к некоторым выводам. Они обнаружили, что присутствующая в крови малоизвестная белковая цепь, называемая системой комплемента, активизируется во время контакта с мембраной аппарата диализа и что токсины, вырабатываемые во время реакции, заставляют лейкоциты прикрепляться к выстилающему слою легочных кровеносных сосудов. Более того, специалисты из Научно-исследовательского института Скриппса (Scripps Research Institute) в Сан-Диего разработали химический анализ, позволяющий измерить содержание токсинов в крови. Узнав обо всем этом, я пришел в такое возбуждение, что прямиком из библиотеки побежал в кабинет Блэкстоуна, чтобы рассказать ему о направлении моего исследования.

Слегка посмеявшись над эксцентричным молодым англичанином, Джин покрутился в кресле и ответил с явным южным акцентом: «А я гадал, сколько вам потребуется времени, чтобы найти эту статью. Позвоните в Скриппс и спросите, возьмут ли они наши образцы крови. Затем возвращайтесь ко мне со своим протоколом. Хорошего дня!»

Я предложил взять серию образцов крови как у тех пациентов Кирклина, кто перенес операцию с подключением к аппарату искусственного кровообращения, так и у тех, кого к нему не подключали. Затем нам требовалось точно определить тяжесть постперфузионного синдрома, оценив функцию легких и почек, а также свертываемость крови в восстановительный период. Цель состояла в том, чтобы определить наличие связи между уровнем токсинов в крови и степенью послеоперационной органной дисфункции у пациента.

Для меня это был очень важный проект, потому что я мог целый день проводить в операционной, наблюдая или ассистируя. Кроме того, я больше узнал об интенсивной терапии, пока ночами брал кровь на анализ. Мне хотелось находиться именно в этих местах, а не торчать в скучной лаборатории, занимаясь мытьем пробирок (с меня хватило, когда мы готовились отправлять образцы крови в Калифорнию). Когда я набрался смелости и сказал Кирклину, что хочу самостоятельно оперировать, а не просто наблюдать, мне предоставили еще одного ассистента. Это была награда за то, что я оставался в больнице круглосуточно и приносил не так много проблем, как предсказывал Бенталл.

Назначение Джека на работу со мной открыло мне новые возможности и позволило разработать план. Если виной всему было взаимодействие крови с инородными поверхностями, то следовало определить, какие из множества синтетических материалов вызывали проблемы и играла ли какую-то роль температура внутри самого аппарата. Снова сойдя с выбранного пути, я организовал собственную маленькую биохимическую лабораторию и с помощью Джека утащил дорогие аппараты искусственного кровообращения из кладовой перфузиониста. Мы разбили различные полимеры и пластиковые трубки на достаточно маленькие кусочки, чтобы они могли поместиться в пробирку, а затем залили их свежей человеческой кровью. Мы заплатили студентам, чтобы они сдали для нас немного крови, – в то время это не было проблемой.

В итоге я получил 116 образцов крови как от пациентов, перенесших подключение к аппарату искусственного кровообращения, так и от тех, кому проводили шунтирование или восстановление сосудов без использования аппарата. Ни в одном образце крови людей, которых не подключали к аппарату, не наблюдалось повышения уровня токсинов, следовательно, ни анестезия, ни сама операция не провоцировали значительной воспалительной реакции. Теперь самое интересное: у всех пациентов, которых подключали к аппарату искусственного кровообращения, зашкаливал уровень токсинов в крови, причем чем дольше человек оставался подключенным к аппарату, тем выше было содержание токсинов. Более того, чем выше был уровень токсинов в крови, тем больше была вероятность возникновения проблем с легкими, почками или мозгом. Даже послеоперационная сердечная недостаточность имела отношение к высокому уровню токсинов. Одиннадцать пациентов из этой группы умерли, и мы установили тесную связь между повышенным содержанием токсинов и риском смерти.