Другое исследование затрагивает нейробиологию конформизма, соглашательства{32}. Вот группа участников, причем все, кроме одного, в тайном сговоре с экспериментаторами. Всем показывают Х и просят сказать, что это за буква. Все по очереди отвечают, что это Y. Назовет ли наш не посвященный в сговор тоже Y? Зачастую так и происходит. У тех же, кто стоит насмерть за Х, регистрируется возбуждение в миндалине. Теперь о мышах. У них можно включать и выключать тревожность, возбуждая определенные нервные цепи в миндалине. А еще там можно активировать такие нервные цепи, что мышь потеряет способность различать опасные и безопасные условия[26]{33}. И врожденный, и выученный страх формируются при участии миндалины{34}. Суть врожденного страха (иначе говоря, фобия) состоит в том, что вы безо всякого опыта, безо всяких проб и ошибок воспринимаете нечто ужасно пугающим. Например, крыса, которая родилась в лаборатории и общалась только с другими лабораторными крысами и студентами, инстинктивно боится и избегает запаха кошек. В то же время различные фобии активируют до известной степени различные нейронные схемы в мозге (например, в дантистофобию кора вовлечена сильнее, чем в боязнь змей). Но при этом все фобии возбуждают миндалину. Врожденные страхи отличаются от страхов, приходящих из опыта, т. е. когда мы научаемся чего-то бояться – дурных соседей, писем из налоговой. В действительности разделение врожденных и приобретенных фобий не совсем четкое{35}. Все знают, что люди от рождения боятся змей и пауков. Но некоторые держат их в качестве домашних животных и дают им забавные имена[27]. Вместо неизбежного страха мы демонстрируем «подготовленное обучение», т. е. нам легче научиться бояться змей и пауков, чем панд или спаниелей. То же самое происходит и с другими приматами. Например, выращенных в питомниках обезьян, которые никогда не сталкивались со змеями – равно как и с искусственными цветами, проще научить бояться первых, чем вторых. Как мы увидим в следующей главе, феномен подготовленного обучения выражается и в том, что нам легче научиться бояться людей с определенным типом внешности. Размытость между врожденным и усвоенным страхом прекрасно накладывается на структуру миндалины. Эволюционно древняя центральная миндалина играет ключевую роль во врожденных фобиях. К ней прилегает базолатеральная миндалина (БЛМ), которая развилась позднее и немного напоминает сложную современную кору. Именно БЛМ учится новым страхам и посылает их в центральную миндалину. Джозеф Леду из Нью-Йоркского университета показал, как это происходит[28]{36}. Вот крысу ударили током: это у нее врожденный пусковой механизм страха. Когда действует данный стимул, центральная миндалина крысы активируется, выделяются гормоны стресса, симпатическая нервная система мобилизуется и, как очевидный ожидаемый результат, животное замирает: «Что это? Что делать?» Теперь усложним эксперимент. Перед каждым ударом тока будем давать нейтральный сигнал, не вызывающий страха, например звуковой. И если раз за разом соединять звук (условный раздражитель) с ударом тока (безусловный), то сформируется условно-рефлекторный страх – один только звук будет вызывать замирание, выделение гормонов стресса и т. д.[29] Леду с коллегами показал, как слуховая информация стимулирует нейроны БЛМ. Поначалу возбуждение этих нейронов никак не сказывалось на нейронах центральной миндалины, т. е. на тех, которые активируются при ударе током. Затем при повторении парной стимуляции (удар плюс звук) происходила перенастройка нервных цепей, и тогда нейроны БЛМ получали средства влияния на центральную миндалину[30].
Нейроны БЛМ, которые в результате формирования условного рефлекса начали реагировать на звук, могли бы точно так же стать «участниками» условного рефлекса на свет. Другими словами, эти нейроны реагируют на сущность стимуляции, а не на его конкретику. Более того, если стимулировать эти нейроны электродами, то крысы быстрее закрепляют условный рефлекс страха. То есть снижается порог для установления новой связи. А если стимулировать слуховые нейроны безо всякого звука (т. е. давать слуховой стимул напрямую на нейроны, доставляющие звуковую информацию к миндалине) одновременно с электрическим ударом, то все равно получите условный рефлекс страха на звук. Так конструируется обучение ложному страху. Конечно, происходят изменения и в синапсах. Когда реализуется условный рефлекс на страх, то возрастает возбудимость синапсов между нейронами БЛМ и центральной миндалины. Чтобы это понять, стоит присмотреться к количеству рецепторов возбуждающих нейромедиаторов в дендритных шипиках этих нейронов[31]. Еще при формировании условного рефлекса увеличивается уровень «факторов роста», способствующих росту новых связей между нейронами БЛМ и центральной миндалины. Уже определены некоторые гены, которые участвуют в этих процессах. Положим, страх уже сидит внутри, выучен[32]{37}. Но вот условия изменились: то и дело раздается звук, а удара током больше нет. И выученный страх постепенно бледнеет. Как это происходит, как «умирает» страх? Как мы узнаем, что человек больше не боится, что события, прежде смотанные для него в один жуткий клубок, теперь воспринимаются порознь и не обязательно пугают его одинаково сильно? Вспомним, что при формировании условного рефлекса группа нейронов БЛМ начинает реагировать на звук при включении тока. А другая группа тем временем отвечает на звук, который ударом тока не сопровождается, т. е. занимается прямо противоположным делом (логично предположить, что эти две популяции нейронов тормозят друг друга). Ну и откуда к этим «больше-не-страшно» нейронам приходит импульс? Из лобной коры. То есть если нам удается перестать чего-то бояться, то не потому, что нейроны в миндалине перестали возбуждаться. Избавление от страха – это не пассивный процесс; мы не можем просто так забыть, что нечто казалось нам страшным. Мы активно учимся воспринимать это «нечто» все менее грозным[33]. Вполне понятно, что миндалина играет значимую роль в принятии социальных и эмоциональных решений. Возьмем, к примеру, экономическую игру «Ультиматум», в которой два игрока должны поделить денежный ресурс. Первый игрок предлагает какой-то вариант дележа, а второй должен либо согласиться с предложением, либо отвергнуть его{38}. В последнем случае деньги не достаются никому. Исследования показывают, что отказ вызывается эмоциями, возникающими как ответ на гнусную несправедливость и как желание наказать. Чем больше у второго игрока возбуждается миндалина после услышанного предложения, тем с большей вероятностью он его отвергнет. Люди же с повреждениями миндалины проявляют нетипичную щедрость в этой игре: они не начинают отклонять предложения даже при очень нечестном дележе. Почему так? Ведь эти люди правила игры понимают, дают здравые стратегические советы другим игрокам. Более того, когда они считают, что играют с компьютером – т. е. участвуют в несоциальной версии игры, – то принимают те же решения, что и контрольные индивиды. Нет причин говорить и о каких-то задуманных многоходовках, в которых столь несоразмерная щедрость могла бы в конечном счете окупиться. Если задать им соответствующий вопрос, то окажется, что и у них, и у группы контрольных игроков одинаковые ожидания касательно уровня взаимности. вернутьсяG. Berns et al., “Neurobiological Correlates of Social Conformity and Independence During Mental Rotation,” BP 58 (2005): 245. вернутьсяА кстати, как выглядит тревожное состояние у мыши? Эти зверьки не любят яркого света и открытых пространств, что неудивительно для тех, кем многие не прочь бы пообедать. Потому оценкой тревожности у мыши служит время, которое ей требуется, чтобы добраться до еды в центре освещенной площадки. вернутьсяK. Tye et al., “Amygdala Circuitry Mediating Reversible and Bidirectional Control of Anxiety,” Nat 471 (2011): 358; S. Kim et al., “Differing Neural Pathways Assemble a Behavioural State from Separable Features in Anxiety,” Nat 496 (2013): 219. вернутьсяJ. Ipser et al., “Meta-analysis of Functional Brain Imaging in Specific Phobia,” Psychiatry and Clin Nsci 67 (2013): 311; U. Lueken, “Neural Substrates of Defensive Reactivity in Two Subtypes of Specific Phobia,” SCAN 9 (2013): 11; A. Del Casale et al., “Functional Neuroimaging in Specific Phobia,” Psychiatry Res 202 (2012): 181; J. Feinstein et al., “Fear and Panic in Humans with Bilateral Amygdala Damage,” Nat Nsci 16 (2013): 270. вернутьсяM. Cook and S. Mineka, “Selective Associations in the Observational Conditioning of Fear in Rhesus Monkeys,” J Exp Psych and Animal Behav Processes 16 (1990): 372; S. Mineka and M. Cook, “Immunization Against the Observational Conditioning of Snake Fear in Rhesus Monkeys,” J Abnormal Psych 95 (1986): 307. вернутьсяИ у нас есть пример глубокой антиарахнофобии: когда в книге Элвина Брукса умирает паучиха Шарлотта, дети очень горюют об утрате. вернутьсяЯ подчеркну важный момент. Здесь и далее, когда я сообщаю, что Иванов и Петров сделали то-то и то-то, я имею в виду, что эту работу Иванов и Петров выполнили вместе со своими аспирантами и студентами, лаборантами и коллегами по всему миру. Иванов и Петров упоминаются без сопровождения просто для краткости, а не потому, что они сделали эту работу вдвоем – современная наука требует командного подхода. И еще, раз уж об этом зашла речь. Везде в книге я рассказываю о результатах разных исследований примерно в таком духе: когда вы производите то-то и то-то с нейронами/нейромедиаторами/генами, то случается событие Х. Я всегда имею в виду, что в среднем случается событие Х и что это статистически надежная, значимая оценка. В любом исследовании есть известная доля изменчивости, включая случаи, когда не происходит ничего или даже происходит нечто, противоположное Х. вернутьсяS. Rodrigues et al., “Molecular Mechanisms Underlying Emotional Learning and Memory in the Lateral Amygdala,” Neuron 44 (2004): 75; J. Johansen et al., “Optical Activation of Lateral Amygdala Pyramidal Cells Instructs Associative Fear Learning,” PNAS 107 (2010): 12692; S. Rodrigues et al., “The Influence of Stress Hormones on Fear Circuitry,” Ann Rev of Nsci, 32 (2009): 289; S. Rumpel et al., “Postsynaptic Receptor Trafficking Underlying a Form of Associative Learning,” Sci 308 (2005): 83. Другие работы в этой области: C. Herry et al., “Switching On and Off Fear by Distinct Neuronal Circuits,” Nat 454 (2008): 600; S. Maren and G. Quirk, “Neuronal Signaling of Fear Memory,” Nat Rev Nsci 5 (2004): 844; S. Wolff et al., “Amygdala Interneuron Subtypes Control Fear Learning Through Disinhibition,” Nat 509 (2014): 453; R. LaLumiere, “Optogenetic Dissection of Amygdala Functioning,” Front Behav Nsci 8 (2014): 1. вернутьсяЭто называется «условный рефлекс»; его открытие связано с именем Ивана Павлова. Павлов проделывал примерно те же манипуляции с собакой, совмещая звон – нейтральный (условный) сигнал – с пищей (безусловный сигнал). В результате у животного начиналось слюноотделение при звуке колокольчика, когда пищи еще не было. Менее надежен подход с оперантным обучением, при котором степень страха оценивается по действиям индивида – насколько сильно он будет стараться избежать предъявляемого стимула. вернутьсяКак всегда бывает в науке, все не так просто. В ходе становления условного рефлекса страха некоторые из пластических перенастроек происходят и в самой центральной миндалине. вернутьсяА чтобы усложнить ситуацию, отмечу, что нейроны БЛМ сообщаются с нейронами центральной миндалины через посредников, особые вставочные клетки. вернутьсяЯ вынужден обойти стороной один из важных вопросов в этой теме – где хранится информация о новом страхе, когда он выучен? Рядом с миндалиной расположен гиппокамп, который играет ключевую роль в усвоении фактической информации (например, в выучивании чьего-нибудь имени). Но если в гиппокампе кратковременная память об именах (например) преобразуется в долговременную память, то следы самих воспоминаний обнаруживаются, по-видимому, в коре. Гиппокамп можно сравнить – возможно, это сравнение устареет к моменту выхода книги – с клавиатурой, проводником к жесткому диску коры, накопителю информации. И куда отправляется информация о выученном страхе? Только в миндалину? Или еще и в кору? Об этом вовсю спорят; сторонников гипотезы «клавиатура + жесткий диск» возглавляет Леду, а партию «только-клавиатурщиков» ведет столь же известный ученый Джеймс Макгог из Калифорнийского университета в Ирвайне. вернутьсяT. Amano et al., “Synaptic Correlates of Fear Extinction in the Amygdala,” Nat Nsci 13 (2010): 489; M. Milad and G. Quirk, “Neurons in Medial Prefrontal Cortex Signal Memory for Fear Extinction,” Nat 420 (2002): 70; E. Phelps et al., “Extinction Learning in Humans: Role of the Amygdala and vmPFC,” Neuron 43 (2004): 897; S. Ciocchi et al., “Encoding of Conditioned Fear in Central Amygdala Inhibitory Circuits,” Nat 468 (2010): 277; W. Haubensak et al., “Genetic Dissection of an Amygdala Microcircuit That Gates Conditioned Fear,” Nat 468 (2010): 270. вернутьсяИ это пример того, с какими сложностями приходится сталкиваться: в обоих случаях – и при формировании выученного страха, и при его затухании – происходит активация тормозных нейронов. Н-да, учитывая противоположный конечный результат обоих процессов, эта общность кажется удивительной. Но оказывается, что в процессе затухания страха происходит активация нейронов, ингибирующих возбуждающие нейроны, в то время как при научении страху активируются тормозные нейроны, которые ингибируют ингибиторы, идущие к возбуждающим нейронам. Минус на минус дает плюс. вернутьсяK. Gospic et al., “Limbic Justice: Amygdala Involvement in Immediate Rejections in the Ultimatum Game,” PLoS ONE 9 (2011): e1001054; B. De Martino et al., “Frames, Biases, and Rational Decision-Making in the Human Brain,” Sci 313 (2006): 684; A. Bechara et al., “Role of the Amygdala in Decision-Making,” ANYAS 985 (2003): 356; B. De Martino et al., “Amygdala Damage Eliminates Monetary Loss Aversion,” PNAS 107 (2010): 3788; J. Van Honk et al., “Generous Economic Investments After Basolateral Amygdala Damage,” PNAS 110 (2013): 2506. |