Кейрнс поместил миллионы бактерий кишечной палочки E. coli[133] на поверхность желе в емкости, где из питательных веществ бактериям была доступна лишь лактоза. У бактерий одного из штаммов E. coli, которые использовал Кейрнс, был генетический сбой, из-за которого бактерии не принимали лактозу, а следовательно, подвергались голоданию в ходе данного эксперимента. Однако они не погибли; они оставались на поверхности желе. Затем произошло нечто, что очень удивило Кейрнса и вызвало множество споров среди ученых впоследствии, когда результаты эксперимента были опубликованы. Через некоторое время после начала эксперимента Кейрнс исследовал новые колонии, появившиеся на поверхности желе. В каждой колонии были бактерии-мутанты — потомки одной-единственной клетки, в которой мутация исправила ошибку в ДНК-коде дефектного гена, отвечающего за усваивание лактозы. Колонии мутантов продолжали расти на протяжении нескольких дней, пока желе из лактозы полностью не исчезло с тарелок.
Согласно одному из принципов классической теории эволюции, подтвержденному экспериментами Лурии и Дельбрюка, для эволюции одноклеточных E. coli требовалось изначальное присутствие в популяции бактерий-мутантов. Некоторые из них действительно появились в колонии в самом начале эксперимента, однако их было недостаточно для возникновения новых колоний, способных усваивать лактозу, спустя лишь несколько дней после того, как дефективные бактерии были помещены в лактозную среду (в которой мутации могли стать адаптивным преимуществом клетки, отсюда и название «адаптивные мутации»).
Кейрнс отказался от тривиальных объяснений данного явления, как, например, общая тенденция повышения частотности мутаций. Кроме того, ученый продемонстрировал, что адаптивные мутации возникают лишь в той среде, где от данной мутации будет преимущество. И все же результаты эксперимента Кейрнса не находили объяснения в рамках классической молекулярной биологии: мутации возникали с одинаковой частотой в присутствии и отсутствии лактозы. Однако в том случае, если (как утверждал Левдин) гены представляют собой квантовые информационные системы, наличие лактозы подразумевает потенциальное квантовое измерение, поскольку благодаря ему выявляется, мутирует ДНК клетки или нет, — перед нами не что иное, как явление квантового уровня, зависящее от положения одиночных протонов. Объясняются ли различия в частотности мутаций, выявленные Кейрнсом, именно наличием квантовых измерений?
Джонджо решил высказать свои соображения на одной из открытых лекций на физическом факультете Университета Суррея. Джим был среди слушателей и, несмотря на скептическое отношение к высказываемым идеям, заинтересовался ими. Мы решили работать вместе и выяснить, есть ли у предположений Джонджо квантовая подоплека. В конце концов нам удалось разработать достаточно «шаткую»[134] модель, которая, как нам кажется, способна объяснить механизм адаптивных мутаций. Описание объяснительной модели было опубликовано нами в журнале Biosystems в 1999 году[135].
Описание модели начинается с допущения того, что протонам свойственно квантово-механическое поведение. Следовательно, протоны в ДНК голодающих бактерий E. coli могут время от времени совершать скачок в таутомерическое (мутагенное) положение путем квантового туннелирования и с такой же легкостью возвращаться в исходное положение. С точки зрения квантовой механики такая система считается находящейся в суперпозиции, или одновременно в двух состояниях — туннелированном и нетуннелированном. Протон описывается в терминах волновой функции, распространяющейся в обе стороны, однако асимметрично: вероятность того, что протон находится в обычной (не мутагенной) позиции, гораздо выше, чем вероятность его перемещения в таутомерическое положение. В этой ситуации у нас нет никакого экспериментального измерительного прибора, который зафиксировал бы положение протона; процесс измерения, о котором мы подробно говорили в главе 4, осуществляется окружающей средой. Этот процесс происходит непрерывно: например, считывание ДНК механизмом синтеза белков заставляет протон «определиться», с какой стороны водородной связи ему находиться — обычной или таутомерической. В большинстве случаев протон выбирает обычное положение.
Давайте представим себе тарелку Кейрнса с бактериями кишечной палочки в виде коробочки с монетами, где каждая монета будет символизировать протон одного из связанных оснований гена, отвечающего за усвоение лактозы[136]. Протон может существовать в двух положениях: положении «орла», соответствующего обычному, не таутомерическому положению частицы, и «решки», соответствующей более редкой таутомерической позиции. Представьте, что все наши монеты лежат вверх «орлами», что соответствует началу эксперимента, когда все протоны находятся в обычном положении. Однако с точки зрения квантовой механики протон постоянно находится в суперпозиции — в обычном и таутомерическом положении одновременно, поэтому наши воображаемые квантовые монеты тоже будут находиться в суперпозиции — одновременно и «орлами» и «решками» вверх, однако вероятность того, что они лежат вверх «орлами», будет выше. В то же время положение протона постоянно измеряется внутренней средой клетки, заставляя его выбирать, в каком месте находиться: представьте себе, что наши монетки постоянно подбрасываются вверх и в подавляющем большинстве случаев выпадает «орел». Иногда выбор протона осуществляется во время копирования ДНК[137], однако каждая новая цепочка будет кодировать только ту генетическую информацию, которая записана в изначальной цепи и в большинстве случае содержит код дефектного фермента. Это означает, что бактерия будет продолжать испытывать голод, не будучи способной усвоить лактозу.
Не забывайте, однако, что в нашей аналогии монета символизирует квантовую частицу — протон в водородной связи на цепочке ДНК. Квантовая частица способна вернуться в исходное положение и восстановить суперпозицию даже после измерения. Итак, после того, как монета была подброшена и легла «орлом» вверх, ее будут подбрасывать снова и снова. Рано или поздно выпадет «решка». В этом положении может повториться попытка копирования ДНК, и на этот раз в геноме будет закодирована информация об активном ферменте. В отсутствие лактозы это не будет иметь никакого значения, поскольку от гена, кодирующего активный фермент, не будет никакой пользы: бактерия по-прежнему будет испытывать голод.
Ситуация изменится, если бактерии будет доступна лактоза, поскольку исправленный ген позволит клетке усваивать это питательное вещество, а значит, расти и воспроизводиться путем деления. Возвращение в квантовую суперпозицию будет невозможным. Система клетки-мутанта навсегда станет частью мира, в котором действуют законы классической физики. Что же происходит с нашими воображаемыми монетами в присутствии фактора включения исправленного гена (для бактерий этот фактор — присутствие лактозы)? Переложим те немногочисленные монеты, что после подбрасываний легли вверх «решками», в другую коробочку и пометим их как «мутировавшие». В первой коробке оставшиеся монеты (бактерии кишечной палочки) будут подбрасываться снова и снова, и каждый раз монеты, на которых выпадут «решки», будут изыматься и перемещаться в коробку с «мутировавшими» экземплярами. Постепенно вторая коробочка будет заполняться монетами. Это означает, что в ходе эксперимента количество бактерий-мутантов, способных усваивать лактозу, будет расти, что и показал Кейрнс.
Мы опубликовали описание нашей модели в 1999 году, однако сторонников у нас едва ли прибавилось. Не остановившись перед неудачей, Джонджо написал книгу «Квантовая эволюция»[138], в которой говорится о значительной роли квантовой механики в биологии и эволюции. Однако книга вышла до того, как признание роли туннелирования протонов в реакциях с участием ферментов стало общепринятым, и до открытия квантовой когерентности при фотосинтезе. Неудивительно, что ученые скептически отнеслись к идее о причастности к мутациям каких-то странных квантовых явлений. К тому же мы упустили несколько важных тем[139]. Кроме того, поднялась неразбериха вокруг феномена адаптивных мутаций. Было обнаружено, что подвергавшиеся голоданию бактерии E. coli питались микроэлементами мертвых и умирающих клеток и иногда копировали ДНК и даже обменивались ими. Стали появляться результаты новых исследований адаптивных мутаций, согласно которым учащение мутаций было обусловлено совокупностью различных процессов: общего учащения мутаций всех генов, гибели клеток и высвобождения мутировавшей ДНК мертвых клеток и, наконец, выборочного поглощения и распространения мутировавшего гена, отвечающего за усвоение лактозы, выжившими клетками, которым удалось встроить ген в собственный геном[140].
