Васкулярная декомпрессия корешка V нерва. Одной из основных причин тригеминальной невралгии является сдавление корешка V нерва атипично расположенным сосудом. В пожилом возрасте происходят склерозирование и удлинение сосудов, вследствие чего они могут сдавливать нерв в месте его вхождения в мост.

Цель операции, которая выполняется через небольшое трепанационное отверстие в чешуе затылочной кости вблизи пирамиды, – обнаружить этот сосуд (чаще всего это верхняя мозжечковая артерия) и отделить его от нерва с помощью тефлоновой губки или кусочка мышцы.

Невралгия языкоглоточного нерва.

Проявляется приступами острых пронизывающих болей (аналогичных наблюдаемым при невралгии тройничного нерва), локализующихся в области глотки, миндалин, корня языка, ухе. Боли обычно провоцируются разговором, глотанием и жеванием.

Причиной может явиться сдавление корешка языкоглоточного нерва сосудистой петлей. При неэффективности лекарственного лечения показана декомпрессия языкоглоточного и блуждающего нервов.

Невралгия черепных и спинальных нервов при опоясывающем лишае.Герпес опоясывающий (опоясывающий лишай) – пузырьковые высыпания на коже или слизистых оболочках на эритематозно-отечном основании, распространяющиеся в зоне сегментарной иннервации. Вызывается вирусом ветряной оспы, чаще возникает у пожилых людей, но может встречаться в любом возрасте. Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Первое место в структуре локализации принадлежит грудной области, второе – глазной ветви тройничного нерва.

Клинические проявления. Развернутая клиническая картина с высыпаниями встречается довольно редко. Болезнь начинается внезапно, остро, без предвестников. Отмечаются общеинфекционные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства. Часто эти явления оказываются нерезко выраженными. Этот период длится 2—3 дня. Затем возникают невралгические боли в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль жгучая, постоянного характера, нередко приступообразно усиливающаяся. Кроме боли, может быть зуд. Затем развивается гиперемия кожи или слизистой оболочки в зоне соответствующих дерматомов, и через 1—2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Спустя 3—4 дня пузырьки становятся гнойными и образуют корочки желто-бурого цвета. После их отделения остаются пигментные рубчики, которые могут исчезнуть. Нередко на их месте остаются белесоватые рубцы. При поражении узла тройничного нерва пузырьки локализуются на лице в зоне иннервации его ветвей, чаще первой.

Заболевание длится 3—6 нед и проходит бесследно. Однако нередко, особенно у лиц пожилого возраста, возникает постгерпетическая невралгия (межреберная или тригеминальная). Если пузырьки высыпают на роговице, может развиться кератит с последующим понижением зрения вплоть до слепоты.

При поражении коленчатого узла возникает синдром Ханта. Известны редкие случаи поражения ганглиев IX—Х черепных нервов. Могут наблюдаться серозный менингит, миелит и менингоэнцефаломиелит, протекающие тяжело. Однако чаще встречаются легкие, абортивные формы болезни.

Лечение. Применяют антивирусные препараты (ацикловир, зовиракс, герпесин) внутрь и в виде мази. Назначают анальгетики, ацетилсалициловую кислоту, в случае необходимости в сочетании с нейролептиками, антигистаминными препаратами, барбитуратами. Для защиты эрозированных участков от вторичной инфекции применяют мази с антибиотиками. В осложненных случаях назначают кортикостероиды. В острой стадии и при постгерпетической невралгии назначают транквилизаторы, карбамазепин (тегретол), антидепрессанты (амитриптиллин в сочетании с анальгетиками).

Восприятие боли является естественной защитной реакцией, однако в патологических ситуациях боль теряет эту защитную роль и может стать причиной мучительных страданий, в первую очередь когда речь идет о хронической боли.

Восприятие боли связано с раздражением рецепторов в виде свободных нервных окончаний в коже, слизистых оболочках, надкостнице и других тканях. Передача боли осуществляется, как принято считать, по нервным волокнам двух типов: немиелинизированным С-волокнам и тонким миелинизированным А-сигма-волокнам. По А-сигма-волокнам с большой быстротой передаются импульсы острой, четко локализованной боли. Импульсы, распространяющиеся по С-волокнам, отличаются меньшей скоростью и передают жгучие, тупые, плохо локализованные ощущения.

Из чувствительных клеток, расположенных в межпозвоночных узлах, болевые импульсы попадают в клетки задних рогов.

Место вхождения волокон чувствительных корешков в спинной мозг имеет особое значение в формировании чувства боли, поскольку здесь происходит передача первичных импульсов на клетки задних рогов спинного мозга.

Далее болепроводящие пути идут на 1—2 сегмента выше, переходят на противоположную сторону и формируют спинно-таламический тракт, располагающийся в переднелатеральных отделах спинного мозга.

Существуют также пути, по которым распространяются импульсы, модифицирующие или блокирующие восприятие боли.

Знание этих особенностей строения болепроводящих и болевоспринимающих путей важно, чтобы попытаться разобраться в сложных механизмах формирования болевых ощущений и обосновать методы воздействия, направленные на устранение боли.

Болевые ощущения могут быть острыми, быстро проходящими и упорными, хроническими.

Лечение упорных хронических болей представляет сложную медицинскую проблему. Оно, как правило, комплексное: включает обезболивающие, психотропные препараты, различные методы рефлексотералии, физиотерапию. Нередко устранение болей возможно лишь хирургическим путем.

Причины, вызывающие болевые синдромы, могут быть различными. Так, сильные корешковые боли могут быть вызваны «доброкачественными» заболеваниями, не представляющими непосредственной угрозы жизни больного (например, выпавшим межпозвонковым диском, последствием воспалительного процесса и рубцовыми изменениями, вызывающими сдавление чувствительных корешков, и т.д.). Часто причиной упорных болевых синдромов бывают злокачественные метастазирующие опухоли.

Особую группу составляют так называемые деафферентационные боли. Они возникают в результате травм (перерыв периферических нервов, отрыв корешков от спинного мозга), могут быть обусловлены поражением нервов, опоясывающим лишаем и рядом других причин. Деафферентационные боли могут явиться следствием ранее проведенных операций на болепроводящих путях.

Эти боли возникают в участках, где отсутствует болевая чувствительность, или даже в отсутствующих конечностях (так называемые фантомные боли). Они плохо локализуются, носят характер жгучих, разрывающих, пронизывающих. Патогенез их сложен. По всей вероятности, он связан с поражением путей, по которым реализуются влияния, блокирующие или модифицирующие болевые ощущения. Имеет значение возникающее при этом нарушение медиаторного обмена. В лишенных периферических влияний центрально расположенных структурах возникают очаги стойкого патологического возбуждения.

Своеобразным болевым синдромом является каузалгия (от греч. kausis – жжение и algos – боль), возникающая при ранении периферических нервов, чаще срединного, лучевого и седалищного. В первое время после ранения отмечается гиперпатия в зоне иннервации пораженного нерва, затем боль распространяется на всю конечность, и любое прикосновение к конечности начинает вызывать мучительные жгучие боли. Иногда больные испытывают облегчение от смачивания конечности, прикладывания влажной тряпки («синдром мокрой тряпки»). Наблюдаются, как правило, выраженные вегетативно-трофические нарушения: вазодилатация сосудов (кожа конечности горячая, красная) или их сужение (конечность холодная, кожа мраморно-синюшная), нарушается потоотделение, возникают трофические изменения в суставах.