Серия опытов над крысами позволила немецким ученым выдвинуть оригинальную модель развития гомосексуальности. Оказалась, что центры, регулирующие процессы спаривания, у самцов и у самок расположены в разных участках гипоталамуса. Имплантация половых гормонов в эти области стимулирует у самцов и у самок сексуальное поведение, а механические травмы такое поведение тормозят. Удалось установить, что разным полам соответствуют разные нейронные рефлексы.
Комбинируя мужские и женские гормоны, а также время их взаимодействия, ученые получили такую картину. Генетические самцы, которыми в период развития гипоталамуса переживался временный дефицит андрогенов, компенсированный во взрослом состоянии, сексуально возбуждаются самцами. Но эту эндокринно обусловленную гомосексуальность можно предотвратить, если вводить им андрогены в критический период дифференциации гипоталамуса.
Чем выше уровень андрогенов на этой стадии, тем выраженнее мужское и слабее женское поведение у взрослых особей, независимо от генетического пола. Дефицит андрогенов у самцов и преизбыток их у самок может быть количественно разным. В зависимости от этого еще до рождения формируется нейроэндокринная предрасположенность к гипосексуальности, бисексуальности и гомосексуальности.
Повышение уровня андрогенов в критический период гипоталамической дифференциации вызывает увеличение ядерных объемов нейронов в центрах, отвечающих за спаривание у самцов, и уменьшение этих объемов в центрах, отвечающих за спаривание у самок.
Самцы крыс, кастрированные вскоре после рождения, демонстрируют выраженное «женское» поведение, если во взрослом состоянии давать им эстрогены. Тот же эффект может быть получен при введении антиандрогена зародышам самцов. Позитивное реагирование на эстроген свойственно и гомосексуалам мужского пола. Это заставляет вспомнить и закономерности схожих эндокринных процессов у человека. У мужчин-гомосексуалов и у женщин инъекция соединений эстрогенов вызывает первичное уменьшение уровня лютеинизирующего гормона в плазме. У гетеросексуальных мужчин и бисексуалов этого не происходит. Напрашивается мысль, что гомосексуальность у мужчин может быть связана с мозговой дифференциацией по женскому типу.
Несколько слов о крысах-самках. Нарушая разными способами предусмотренные природой баланс мужских и женских гормонов в «критический период», можно вызвать у них бесплодие, нейроэндокринную предрасположенность к гипо-, би. и гомосексуальности. При сочетании передозировки андрогенов до и после рождения происходит полная маскулинизация сексуального поведения самок.
Далеко не все работы, которые выполняются на животных, могут быть повторены на человеке. Но проверять действие уже имеющейся модели несравненно проще, чем шарить впотьмах. Так появилась гипотеза о зависимости гомосексуальности от дефицита образования андрогенов и связанном с этим изменением чувствительности органов к нормальным уровням мужских гормонов. Считается, что это может иметь решающее значение между четвертым и седьмым месяцами беременности: формирование половой системы, как мы помним, уже завершено, то есть появление на свет гермафродита исключается, а мозговые структуры находятся в процессе интенсивного развития.
Попытаемся теперь «встроить» этот фрагмент в уже известную нам последовательность половой дифференцировки. Пол человека определяется генетически, но половые хромосомы не программируют психосексуальный статус. Их действие заканчивается на этапе превращения «нейтральных» зародышевых гонад в яичке или в яичники. Затем вступает в силу принцип (его иногда называют принципом Адама), согласно которому первично идет развитие по женскому типу и необходимо что-то добавить для переориентации на мужской тип. Прежде всего принцип Адама реализуется через Y-хромосому, точнее – через слитую с ней особую субстанцию, H-Y антиген: под ее влиянием образуются яички, и их гормональная секреция продолжает формирование репродуктивной системы в соответствии с мужским полом. В то же время андрогены оказывают программирующее воздействие и на мозг, регулируя в конечном итоге секреторную деятельность гипофиза и закладывая на будущее базу психосексуальности. Если рассматриваемая гипотеза верна, колебания в силе гормонального воздействия изначально делают ее многовариантной.
Однако, впереди еще долгий путь развития. Биологическая основа создает предрасположенность к сексуальной перверзии, но не делает ее неизбежной. Должен подключиться еще целый ряд факторов, и биологических, и социальных, причем, на определенных этапах социальные начинают главенствовать, подминая под себя и биологию.
Какой же практический смысл всех важных открытий? Не раз за истекшие десятилетия горячие головы предлагали опробовать превентивные меры против гомосексуальности, например, введение плоду андрогенов в тот самый роковой период, когда их может катастрофически не хватить для нормального формирования «мужского» или «женского» мозга. Но сразу же раздавались голоса, протестующие против такого научного авантюризма. Мы еще слишком мало знаем, чтобы вмешиваться в тончайшие процессы биологической регуляции. Пока что с уверенностью можно сказать только одно: отрицать эндокринную природу гомосексуальности и на этом основании прекратить поиски было бы не простительной ошибкой.
К гипотезе о решающей роли внутриутробного дефицита андрогенов я отношусь с большим доверием, хоть и вижу в ней немало нестыковок. Хотелось бы, в частности, больше узнать, о том, что же вызывает этот гормональный дисбаланс. В лабораторных опытах он создается искусственно. В естественных условиях, идет ли речь о животных или о людях, причиной может послужить стресс, переживаемый матерью, нарушение эндокринных процессов в ее организме, заболевание, прием лекарств – но все это можно рассматривать как внешнее воздействие на плод. Меня же интересуют те гормональные реакции, которым природа назначила идти в режиме самообеспечения. Может ли на этом уровне возникнуть дефицит андрогенов? А если да, то что его вызывает? Предполагалась одно время возможность генетического (генного, а не хромосомного) влияния на гонады плода, вызывающего аномалию их секреторной деятельности. Эту мысль подкрепляют многочисленные наблюдения над ближайшими родственниками гомосексуалов, заставляющие заподозрить присутствие факторов наследственности.
Рассматривая генеалогическое древо своих пациентов, я постоянно видел, что не одни они такие в своем семействе, что вообще в обозримой истории их рода присутствует некая отягощенность – безбрачие, бесплодие, склонность к выкидышам составляют постоянный жизненный фон. Сейчас о генетических корнях гомосексуальности говорят скорее скептически. Но для меня очевидно одно: гормональная аномалия – это скорее всего ответ на какую-то ситуацию в организме, даже если этот организм находится в эмбриональной стадии. Мне трудно представить себе дефицит андрогенов как первое звено в цепи. И я не сомневаюсь, что настоящее первое звено рано или поздно будет найдено.
Еще сильнее интригует другой вопрос. Допустим, модель, которую мы разбираем, верна. Но только ли одна такая модель существует в природе? Вспоминаю праздник американских геев: какое разнообразие типов! Тут и могучие атлеты – живое воплощение мужественности, и фигуры, почти по-карнавальному сочетающие в себе мужские и женские черты, и юные херувимы – как ангелы, красивые и как ангелы же, бесполые, не мужчины – не женщины, вечные подростки.
Наблюдая за этой огромной пестрой толпой, я как никогда ясно сознавал правоту Фрейда, писавшего о гомосексуальности не как об одном, едином явлении, а об общем симптоме многочисленных состояний, различных, неравноценных в органическом и психическом отношении. Так, может быть, и биологический механизм, предопределяющий каждое из этих несхожих состояний, тоже имеет какие-то свои принципиальные особенности? И та противоречивость результатов, которой порой так ошеломляют гормональные обследования гомосексуалов, объясняется всего лишь неспособностью современной науки точно определить границы и специфику этих состояний?
