Через 72 часа явления воспаления становились еще резче. Очаги воспаления увеличивались, попадались узелки, распространяющиеся на протяжении 10–20 альвеол в диаметре, причем форма их разнообразная, то округлая, то продолговатая или неправильно угловатая. Но встречались и явления, не наблюдаемые ранее. Экссудат, заключенный в альвеолах, кое-где принимал диффузную бледную окраску гематоксилином, содержал мало форменных элементов крови. Местами тянулись полосы неправильной формы таких диффузно-окрашенных масс, т.е. наблюдалось явление отека. Во многих местах легкого были заметны капиллярные геморрагии, в экссудате альвеол примеси крови. Соединительная ткань, окружающая бронхи и сосуды, не принимала активного участия в процессе воспаления. Ее клетки всюду сохраняли свой вид. Среди воспалительных фокусов встречались бронхи до альвеолярных ходов включительно, в которых воспалительные явления ничтожны и которые совершенно не содержали экссудата.

Картина воспаления после аэрозольного инфицирования возбудителем чумы, установленная Госом, значительно отличалась от той, которую описывали в те годы под названием «чумная бронхопневмония» (см. очерк XXXI). При типичных бронхопневмониях воспалительный процесс в бронхах и в альвеолярной ткани был выражен одинаково сильно, причем часто воспалительный процесс с бронхов переходил на окружающие альвеолы. При чумной пневмонии, развивающейся вследствие проникновения возбудителя непосредственно в альвеолы, на первое место выступает воспалительный процесс в альвеолах, развивается пневмония в более чистой форме Изменения же бронхов незначительны. Характер пневмонии десквамативный, причем интерстициальная ткань не принимает активного участия в процессе.

Меньшую подверженность слизистых бронхов действию возбудителя чумы, несмотря на то, что на нее он должен попадать в значительно больших количествах, чем в альвеолы, Гос объяснил бактерицидными свойствами секрета слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Он предложил и чисто анатомическое объяснение этого явления: строма альвеол в сравнении с бронхами во много раз богаче сосудами; поэтому, воспалительные явления, выражающиеся при чуме главным образом сосудистой реакцией с ее последствиями: появлением экссудата, эмиграцией лейкоцитов и пр., несравненно резче выражены в альвеолах.

Вскрытия павших животных показали, что наибольшие изменения после инфицирования мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы наблюдались в легких. Последние во всех случаях были поражены узелковой гнездной пневмонией. Пораженные участки были разнообразны по виду и величине: то они являлись в виде фокусов уплотнения красного цвета, величиной от точки до участка, занимающего значительную часть доли легкого, то в форме круглых мельчайших и резко очерченных серых узелков, окруженных красным кольцом гиперемии, то серые узелки имели более крупную и неправильную форму, не так резко очерчены, переходя постепенно в красный цвет. Легкие всегда полнокровны, увеличены в объеме. Полости плевр свободны от экссудата, поверхность плевры кое-где мутна.

Бронхиальные лимфатические железы обычно значительно увеличены, сочны, красного цвета. Шейные лимфатические железы также значительно увеличены, сочны, красны. Окружающая соединительная ткань мало изменена. В некоторых случаях мезентеральные лимфатические железы были увеличены, но обычно они не представляли уклонения от нормы. Точно так же паховые и подмышечные лимфатические железы в некоторых случаях были увеличены. Сердце всегда дряблое, содержало в большом количестве темную кровь. Печень и селезенка темно-красного цвета, значительно увеличены. В одном случае в селезенке — мелкие беловатые узелки. Почки в большинстве случаев полнокровны. Брюшинный покров был в одном случае найден в состоянии гиперемии.

Обобщая результаты своих экспериментов, Гос сделал вывод, что чумная пневмония (под таковой он понимал пневмонию, полученную в результате инфицирования мелкодисперсным аэрозолем возбудителя) имеет характер катаральной узелковой пневмонии в чистом виде, т.е. без значительного поражения бронхов и без образования фибрина. Характер экссудата — десквамативный с примесью белых и красных кровяных шариков. Последние появляются в альвеолах довольно рано из расширенных ad maximum капилляров. Этим объясняется кровавый характер мокроты при чумной пневмонии. Быстроту развития процесса он объяснил отсутствием интерстициальных явлений.

Что касается ответа на вопрос о «способе проникновения заразы в легкое», то Гос заявил следующее: «Главный путь, по которому зараза в наших опытах проникала в организм, это бронхиальная трубка, по которой воздух доносил зародышей до глубоких частей легкого, до альвеол. Если бы палочки чумы не проникали до альвеол, а оседали бы только на стенках бронхов, то, конечно, наиболее резкие изменения были бы в бронхах, а паренхима легкого участвовала бы в процессе вторично, т.е. была бы типичная бронхопневмония. Однако этого не наблюдалось».

Возможность проникновения возбудителя чумы в легкие по кровеносным или лимфатическим (через лимфатический аппарат рта и носа) путям после аэрогенного инфицирования он отверг на основе следующих данных:

1)   воспалительные изменения в легочной ткани и в бронхиальных железах выражены значительно резче, чем в шейных лимфатических железах;

2)   чумные палочки встречаются в огромном количестве внутри альвеол и почти не встречаются в кровеносных сосудах.

Исследуя причины смерти инфицированых аэрозолем животных, Гос обнаружил несоответствие между площадью пораженного пневмонией легкого и тяжестью клинической картины. Поэтому он сделал вывод, что гибель животного при чумной пневмонии происходит от отравления его «чумным токсином».

Через 90 лет после появления его работы выяснилось, что возбудитель чумы не имеет токсинов, способных после введения экспериментальному животному вызвать подобную клиническую картину. Так что эта загадка еще не разгадана.

На основании результатов, полученных при аэрогенном инфицировании лабораторных животных, Гос попытался объяснить параллельное появление бубонных форм и легочных форм во время эпидемий чумы, и перехода одной формы в другую: «Начинается эпидемия, обыкновенно, с бубонного заболевания, и вся эпидемия чаще всего сохраняет бубонный характер (inde nomen — бубонная чума). Когда у бубонного больного появляется пневмонический фокус и он начинает извергать мокроту, то возможно заражение окружающих людей ингаляционным путем. Ингаляционная первичная пневмония развивается так быстро, что смертельный исход наступает прежде, чем успевают развиться бубоны до сколько-нибудь значительной степени». Объяснения современных авторов этого явления нередко аналогичны, однако они забывают ссылаться на Госа.

Лабораторные заражения чумой. За блестящие и приоритетные экспериментальные данные исследователям форта приходилось платить самым дорогим из того, что у них было — жизнью. Лабораторные заражения ученых чумой начались практически одновременно с опытами по аэрогенному инфицированию животных. Но и эти трагедии позволили им собрать уникальный научный материал, который мы считаем своим долгом привести ниже.

Гибель доктора Турчинович-Выжникевича. Заведующий Особой противочумной лабораторией Института экспериментальной медицины, Владислав Иванович Турчинович-Выжникевич заболел 3 января 1904 г. острым лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сильным ознобом и рвотой. Температура в этот день к вечеру поднялась у него до 40°С и держалась на такой высоте с небольшими колебаниями в течение следующих суток. При больном в это время присутствовали доктора Шрейбер, Падлевский, Грыглевич и Шурупов, которые ex consilio уложили его в постель и 4 января вечером вызвали телеграммой из Петербурга доктора Заболотного.

Немедленно после обнаружения истинного характера болезни директор Института экспериментальной медицины С.Н. Виноградский сделал распоряжения о принятии экстренных мер, причем временное заведование особой лабораторией института, а также мероприятия, уход