Симптомы. Выделяют моносимптомный (простой) энурез, проявляющийся лишь недержанием мочи, и полисимптомный энурез, сопровождающийся императивными позывами, дневным недержанием либо прерывистым мочеиспусканием, указывающее на неспособность затормозить сокращение мочевого пузыря или неадекватную емкость пузыря. Полисимптомный энурез чаще отмечается при симптоматическом энурезе.
Диагноз. Важно исключить мочевую инфекцию, желудочно-кишечную дисфункцию, сопутствующие неврологические или психические нарушения. При выявлении бактериурии показано более тщательное исследование мочевого пузыря (цистоуретрография) и ультразвуковое исследование почек. При выявлении кожных аномалий в пояснично-крестцовой области необходима рентгенография позвоночника и определение остаточной мочи (с помощью ультразвукового исследования). При обнаружении патологии проводят исследование уродинамики и магнитно-резонансную томографию для исключения аномалии спинного мозга.
Лечение. Универсально эффективного средства для лечения нет. Ведение дневника, в котором ребенок отмечает «сухие ночи», ограничение приема жидкости на ночь, обязательное мочеиспускание перед сном, благоприятная семейная атмосфера (без излишней фиксации на дефекте) способствуют постепенному прекращению энуреза. Эффективно применение специального звукового сигнального устройства («будильника»), которое будит ребенка при появлении первых капель мочи, формируя условный рефлекс, благодаря которому ребенок просыпается при позыве на мочеиспускание. При резко увеличенных миндалинах или аденоидах их удаление иногда приводит к излечению. Эффективность лекарственной терапии ограничена. При применении оксибутинина, обладающего холинолитическим дейстием и тормозящим активность мышцы мочевого пузыря, или трициклических антидепрессантов (например, мелипрамина) у части больных удается добиться эффекта, но после их отмены возможен рецидив. В экстренных случаях (например, при поездке) у детей старше 6 лет иногда прибегают к кратковременному интраназальному применению препаратов антидиуретического гормона (например, адиуретин). В последние годы препарат используют и для более длительного лечения.
Прогноз. С возрастом при первичном энурезе в подавляющем большинстве случаев происходит спонтанное выздоровление (если в 5-летнем возрасте энурезом страдают примерно 15 % мальчиков и 10 % девочек, то к пубертатному периоду продолжают страдать лишь 2–5% детей). При вторичном энурезе прогноз более вариабелен.
ЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНЫЕ – группа заболеваний, характеризующихся воспалением вещества мозга и вызываемых нейротропными вирусами.
Этиология, патогенез. При внедрении вируса возникают деструкция нейронов, отек мозговой ткани, артерииты и тромбозы мелких сосудов, пролиферация глии. Поражение мозга может быть диффузным (энцефаломиелит), избирательным (полиоэнцефалит) или локальным. Обычно в процесс вовлекаются и оболочки мозга.
Герпетический энцефалит – наиболее частая и тяжелая форма спорадического энцефалита. Чаще всего возникает в результате реактивации вируса простого герпеса 1-го типа, способного длительно персистировать в нервной ткани. Характеризуется развитием в головном мозге множественных очагов геморрагического некроза. Особенностью герпетического энцефалита является преимущественное поражение медиальных отделов височной доли и базальных отделов лобных долей с развитием, что проявляется на ранней стадии изменением поведения, обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, нарушением восприятия запаха, сенсорной афазией и амнезией, сложными парциальными припадками, возникающих на фоне лихорадки и нарастающих общемозговых симптомов. Характерно быстрое ухудшение состояние с развитием частых судорожных припадков, угнетением сознания вплоть до комы. Смерть может наступить от выраженного отека мозга и вклинения либо деструкции жизненно важных центров ствола. Герпетический энцефалит часто оставляет после себя грубые неврологические и психические расстройства (парезы, амнезию, деменцию, эпилептические припадки).
Диагноз подтверждается обнаружением ДНК вируса в цереброспинальной жидкости с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также с помощью серологических методов. В цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз (в среднем 50-100), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы, иногда эритроциты и ксантохромия. КТ (начиная с 3-4-го дня) и МРТ (начиная со 2-го дня) обнаруживают многоочаговое поражение вещества мозга с почти облигатным вовлечением медиальных отделов височных долей, но, прежде всего, они помогают исключить иные заболевания (например, абсцесс головного мозга, субдуральную гематому или опухоль). На ЭЭГ в первую неделю выявляется неспецифическая медленноволновая активность, но в последующем появляются более характерные пароксизмальные острые волны или трехфазные комплексы, преимущественно в височной области.
Лечение. При подозрении на герпетический энцефалит следует как можно быстрее (до получения лабораторного подтверждения) начать терапию ацикловиром (10 мг/кг в 100–200 мл физиологического раствора в/в капельно 3 раза в день в течение 10–14 суток). С введением в практику ацикловира смертность от герпетического энцефалита снизилась более чем в 3 раза. Однако препарат оказывает максимальный эффект при раннем применении (до развития комы). При аллергии на ацикловир или резистентности к нему назначают видарабин (15 мг/кг/сут в течение 14 дней). В тяжелых случаях больной должен быть помещен в отделение интенсивной терапии, где могут быть обеспечены адекватная дыхательная терапия, коррекция гемодинамики, водно-электролитных и кислотно-щелочных расстройств, питание. Для уменьшения внутричерепной гипертензии применяют осмотические диуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в тяжелых случаях – барбитураты. Мнения о целесообразности применения кортикостероидов противоречивы. Антиконвульсанты назначают при возникновении припадков, иногда профилактически (при выявлении на ЭЭГ островолновой активности).
Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Вирус передается иксодовыми клещами, ареал распространения которых ограничен Дальним Востоком, Сибирью, Уралом и в меньшей степени центральными областями страны. Помимо инфицирования при укусе клеща, возможно заражение алиментарным путем через молоко коз и коров. Заболевание обычно возникает в весенне-летний период. Выраженность клинической картины варьируют от легких неспецифических лихорадочных состояний или серозных менингитов до тяжелейших менингоэнцефалитов, заканчивающихся летально. Наиболее типична картина поражения серого вещества ствола мозга и шейного отдела спинного мозга с развитием на фоне острого общеинфекционного симптомокомплекса бульбарных нарушений и вялых параличей шеи и верхних конечностей. Обычно наблюдаются и менингеальные симптомы. В тяжелых случаях отмечаются оглушение, бред, галлюцинации. Исследование крови в остром периоде обнаруживает лейкоцитоз, увеличение СОЭ; в цереброспинальной жидкости умеренный плеоцитоз. Смертность от 10 до 20 %. В последние годы преобладают относительно нетяжелые формы болезни. Возможно полное выздоровление или выздоровление с неврологическим дефектом чаще всего в виде слабости и похудания мышц шеи, рук, пояса верхних конечностей.
При диагностике опорными пунктами служат эндемичность энцефалита, его приуроченность к определенному периоду года, положительные серологические пробы.
Лечение симптоматическое. При резидуальных дефектах проводят реабилитационную терапию.
Профилактика. Специфическая вакцинация по особой схеме. Меры защиты от укусов клещей.
Комариный (японский) энцефалит. Возбудитель – специфический вирус, переносимый особыми видами комаров. Заболевание фиксируется на Дальнем Востоке и имеет выраженную сезонность (летне-осенний период). Для клинической картины характерны выраженные общемозговые симптомы, помрачение или угнетение сознания. В крови высокий лейкоцитоз. Смертность в отдельных вспышках до 10 %; полное выздоровление – у половины заболевших.
