Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состояния. Шок у больных с ЧМТ чаще имеет соматический генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (разрыв селезенки!). Следует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым инсультом. Во всех случаях ЧМТ необходима краниография, а у большинства больных и рентгенография шейного отдела позвоночника. Линейные трещины черепа в теменно-височной области – показатели возможного разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидуральной гематомы. Прямым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха.
Определенную роль играет эхоэнцефалоскопия, позволяющая обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме. Офтальмоскопия позволяет обнаружить застойные диски и кровоизлияние в сетчатку. Диагностировать внутричерепную гематому можно с помощью КТ или МРТ, в их отсутствие – с помощью церебральной ангиографии. Последняя может выявить и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей травмой шеи.
Последствия ЧМТ. Выраженность последствий пропорциональна тяжести перенесенной травмы и ее осложнений. У пожилых восстановление функций происходит более медленно и в меньшей степени, чем у молодых. Чаще всего после тяжелой ЧМТ возникают нарушения высших мозговых функций: внимания, памяти, мышления, что объясняется нередким вовлечением при ЧМТ лобной и височной долей. В результате больные оказываются не в состоянии решать свои профессиональные или семейные проблемы. Отмечаются эмоциональные нарушения (тревога, депрессия), нарушения сна, немотивированные вспышки агрессии. При тяжелом повреждении мозга возможно развитие деменции. Могут выявляться разнообразные неврологические нарушения: парезы, афазия, атаксия, псевдобульбарный синдром, вегетативные расстройства (посттравматическая энцефалопатия).
У части больных в течение 1–2 лет после тяжелой ЧМТ возникает посттравматическая эпилепсия. Вероятность ее развития выше при вдавленных переломах черепа, внутричерепной гематоме, наличии очаговой симптоматики и ранних эпилептических припадков (на первой неделе после травмы). После легкой ЧМТ вероятность развития эпилепсии не увеличивается. Прогрессирование симптомов спустя несколько месяцев или лет после травмы может быть связано с формированием хронической субдуральной гематомы, гидроцефалии, крайне редко – с посттравматическим арахноидитом.
Лечение. При коме, обусловленной закрытой травмой черепа, проводят комплекс реанимационных мероприятий, в частности интенсивную дегидратацию для борьбы с отеком мозга. Оценка показателей жизненно важных функций – пульса, АД, дыхания, температуры тела – должна производиться повторно, в тяжелых случаях – с интервалами 1 ч. Во избежание аспирации рвотных масс или крови транспортировка должна осуществляться в положении на боку. С этой же целью следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения – фактора риска аспирационной пневмонии – предусматривает введение антацидов.
Стабилизация гемодинамики требует восполнения потерь жидкости с помощью коллоидных или кристаллоидных растворов, назначения кортикостероидов и вазопрессоров. При резком повышении артериального давления назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики). Но следует учитывать, что при тяжелой ЧМТ нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, и быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга (особенно у пожилых лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией). Применяют препараты с предполагаемым нейропротекторным действием, в частности блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), антиоксиданты, ноотропные средства (в частности, пирацетам, церебролизин), а также церебральную или общую гипотермию, но их эффективность не доказана. При выраженном возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20 %-ного раствора), морфин (0,5–1 мл 1 %-ного раствора), галоперидол (1–2 мл 0,5 %-ного раствора), Следует помнить, что возбуждение может быть симптомом внутричерепной гематомы, а седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики сдавления мозга. Антибиотики назначают при развитии менингита или профилактически при открытой ЧМТ (особенно при наличии ликвореи). При сдавлении головного мозга необходимо экстренное оперативное вмешательство.
Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на 2–3 сут. Основная цель госпитализации – не пропустить более серьезную травму. Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т. д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой, предупредив о необходимости немедленного обращения при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка.
Лечение ушиба мозга включает меры, направленные на поддержание жизненно важных функций и предупреждение вторичного повреждения мозга. В отсутствие объективных отклонений со стороны нервной системы и при хорошем самочувствии нет необходимости удерживать больного в постели более нескольких дней и проводить лекарственную терапию. Помощь больным сводится главным образом к симптоматической терапии. При боли назначают анальгетики, для стабилизации вегетативных функций – бета-блокаторы, беллатаминал, противорвотные средства (например, метоклопрамид), при нарушении сна – бензодиазепины. Таким образом, в основе лечебной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь данные объективного обследования, а не сам факт перенесенного больным сотрясения мозга.
Восстановление функций наиболее вероятно в течение первого года после травмы. В этот период реабилитационные мероприятия, включающие лечебную гимнастику, нейропсихологический тренинг, психотерапию должны быть наиболее интенсивны и непрерывны. Дополнительно применяют лекарственные средства: ноотропы (пирацетам, церебролизин и др.), психостимуляторы, антидепрессанты. При посттравматической эпилепсии больные длительно принимают антиконвульсанты, но примерно у половины больных возникает ремиссия, чаще всего в течение первых 3 лет.
ЭЙДИ СИНДРОМ – особая форма поражения иннервации зрачка (внутренняя офтальмоплегия) в виде одностороннего мидриаза с утратой реакции зрачка на свет и пупиллотонией.
Этиология, патогенез. Дегенеративное поражение цилиарного узла неясного генеза.
Симптомы, течение. Остро, иногда после головной боли, развиваются односторонний мидриаз и ухудшение зрения из-за паралича аккомодации. Расширенный зрачок не реагирует на свет, но резко сужается при конвергенции. Как сужение, так и особенно последующее расширение зрачка происходит очень медленно (пупиллотония). Мышцы пораженного зрачка обладают повышенной чувствительностью к миотическим средствам. В 60 % случаев патология зрачка сочетается с выпадением сухожильных рефлексов на ногах. Через несколько месяцев или лет поражается и второй зрачок. Болезнь наблюдается преимущественно у женщин.
Чрезвычайно важным является формальное сходство (диссоциированное нарушение зрачковых реакций) синдрома Эйди с синдромом Аргайла Робертсона, характерным для нейросифилиса. Как правило, синдром Аргайла Робертсона бывает двусторонним, а главное, при нем нет феномена пупиллотонии.
Лечение не разработано.
ЭНУРЕЗ НОЧНОЙ – недержание мочи во время сна, чаще всего у детей.
Этиология, патогенез. Выделяют первичный энурез, наблюдающийся с рождения (в этом случае его принято диагностировать с 4–5 лет), и вторичный энурез, возникающий после того, как ребенок в течение несколь-ких недель, месяцев или лет не мочился в постель. При идиопатическом энурезе отсутствуют признаки заболевания, которое могло бы послужить его причиной, и энурез связывают с замедленным развитием системы регуляции мочеиспускания, которое может иметь наследственный характер. Определенное значение имеет и гиперпродукция мочи в ночное время. Причиной симптоматического энуреза могут быть также обструктивные апноэ во сне, например, у детей с увеличенными миндалинами или аденоидами, патология спинного мозга и конского хвоста, пищевая аллергия, инфекция или аномалия развития мочевыводящих путей, глистная инвазия, сахарный диабет. Провоцирующим фактором в развитии вторичного энуреза бывает эмоциональный стресс.
