Что касается размера, то существуют две независимые оценки. Одна опирается на генетические доказательства (эксперименты по скрещиванию), а другая – на цитологические свидетельства (прямое микроскопическое наблюдение). Первая по сути своей несложна. После того как мы выявим указанным выше способом на конкретной хромосоме достаточное число различных («широкомасштабных») признаков (например, у мушки-дрозофилы), останется разделить измеренную длину этой хромосомы на число признаков и умножить на поперечное сечение. Разумеется, мы считаем различными только те признаки, которые время от времени разделяет кроссинговер, а потому они не могут определяться одной и той же структурой – микроскопической или молекулярной. С другой стороны, очевидно, что наша оценка может дать лишь максимальный размер, поскольку число признаков, обнаруженных генетическим анализом, постоянно растет.

Другая оценка, пусть и основанная на микроскопическом наблюдении, в действительности является косвенной. Определенные клетки дрозофилы, а именно клетки слюнных желез, по какой-то причине сильно увеличены, как и их хромосомы. На этих фибриллах можно различить плотный рисунок из поперечных темных полос. С. Д. Дарлингтон[17] отметил, что число этих полос (в его случае – 2000) хотя и намного превышает число генов, расположенных на хромосоме, как установлено в экспериментах со скрещиванием, но находится в пределах того же порядка. Он склонен считать эти полосы настоящими генами (или границами между ними). Поделив длину хромосомы, измеренную в клетке нормального размера, на число полос (2000), он получает объем гена, равный кубу с гранью 300 Å. Учитывая приблизительность оценки, можно предположить, что такой же результат был получен и первым способом.

Подробное обсуждение связи статистической физики со всеми перечисленными фактами – а точнее, связи этих фактов с использованием статистической физики в живой клетке – последует позднее. Но позвольте сейчас привлечь внимание к тому, что 300 Å – лишь 100–150 атомных расстояний в жидкости или твердой материи, а значит, ген определенно не может содержать больше миллиона или нескольких миллионов атомов. Это число слишком мало (с точки зрения √n), чтобы обеспечить упорядоченное поведение в соответствии со статистической физикой, а следовательно, и физикой вообще. Оно слишком мало, даже если все эти атомы играют одну и ту же роль, как в газе или капле жидкости. Но ген – определенно не гомогенная капля жидкости. Это крупная белковая молекула, в которой каждый атом, каждый остаток, каждое гетероциклическое кольцо выполняет особую функцию, отличную от функций других схожих атомов, остатков или колец. Так считают ведущие генетики, например Холдейн и Дарлингтон, и вскоре нам придется обратиться к генетическим экспериментам, практически доказывающим эту точку зрения.

Теперь второй важный вопрос: какой степени постоянства ожидать от наследуемых признаков, а значит, и материальных структур, которые их переносят?

Ответ можно дать без специальных исследований. Факт, что мы обсуждаем наследуемые признаки, свидетельствует о признании их почти незыблемого постоянства. Не надо забывать, что ребенку передается от родителя не просто та или иная черта – кривой нос, короткие пальцы, предрасположенность к ревматизму, гемофилии, дихромазии и т. п. Подобные признаки мы можем выбрать для изучения законов наследственности. Однако в действительности речь идет о полной (четырехмерной) структуре «фенотипа», видимой и проявляемой природе особи, какая воспроизводится без значимых изменений от поколения к поколению, неизменная на протяжении веков – хотя и не десятков тысячелетий, – всякий раз переносимая материальной структурой ядер двух клеток, которые объединяются, чтобы дать оплодотворенную яйцеклетку. Это чудо – уступающее лишь другому чуду, оно, пусть и тесно связанное с первым, лежит в иной плоскости. Я имею в виду тот факт, что мы, чье существование основано на чудесных взаимодействиях такого рода, все же обладаем способностью в значительной степени постигать их. Думаю, это понимание – первого чуда – может стать почти полным. Однако второе может остаться непостижимым для человека.

Изложенные нами общие факты в поддержку стойкости структуры генов, вероятно, слишком привычны, чтобы казаться удивительными либо убедительными. В данной ситуации верна пословица: исключение подтверждает правило. Если бы дети всегда были похожи на родителей, мы бы лишились не только красивых экспериментов, раскрывших нам подробный механизм наследственности, но и великого колоссального эксперимента природы, которая создает виды путем естественного отбора и выживания наиболее приспособленных.

Давайте используем последний важный вопрос в качестве отправной точки для представления значимых фактов – вновь прошу прощения и напоминаю, что я не биолог.

Мы точно знаем, что Дарвин ошибался, считая незначительные, постоянные, случайные вариации, имеющие место даже в самой гомогенной популяции, материалом естественного отбора. Доказано, что они не наследуются. Это важный факт, достойный краткого примера. Если взять урожай чистого сорта ячменя, измерить на всех колосьях длину ости и представить результаты измерений на графике, то получится колоколообразная кривая, как показано на рис. 7, где число колосьев соответствует определенной длине ости. Иными словами, преобладает определенная средняя длина, отклонения от которой в какую-либо сторону происходят с некой частотой.

Рис. 7. Статистика длин остей у чистой линии ячменя. Группа, выбранная для посева, показана черным цветом (Это не результаты некоего эксперимента, а теоретический пример)

Теперь выберем группу колосьев (показана черным цветом), чьи ости заметно длиннее среднего и чьего количества достаточно, чтобы высадить их в поле и получить новый урожай. Проделав аналогичные измерения, Дарвин ожидал бы, что кривая сместится вправо. Он ожидал бы путем селекции добиться увеличения средней длины ости. При использовании чистой линии ячменя результат будет другим. Новая статистическая кривая окажется идентичной первой. То же самое повторится, если выбрать колосья с особенно короткой остью. Отбор не оказывает влияния, поскольку незначительные, постоянные вариации не наследуются. Они не определяются структурой наследственного материала и происходят случайно. Однако около сорока лет назад де Фриз[18] обнаружил, что даже в потомстве чистых линий появляется очень небольшое число особей – две-три на десятки тысяч – с малыми, но «скачкообразными» изменениями. Слово «скачкообразный» характеризует не величину изменения, а дискретность, поскольку не обнаруживается промежуточных форм между исходным и измененным состоянием. Де Фриз назвал это мутацией. Дискретность является важным фактом. Она напоминает физику квантовую теорию: между соседними энергетическими уровнями нет промежуточных энергий. Физик метафорически назвал бы мутационную теорию де Фриза «квантовой теорией биологии». Позднее мы увидим, что это определение вовсе не столь метафорично. Мутации действительно происходят за счет квантовых скачков в молекуле гена. Однако квантовой теории исполнилось всего два года, когда в 1902 году де Фриз опубликовал свое открытие. Неудивительно, что лишь следующее поколение ученых обнаружило тесную связь между ними!