Вот оно, коварство инсулина, он создает опасную видимость успеха в лечении. Но клетки печени не выдерживают такого режима, начинается разрушение клеток печени. Прекращается насильственный отток излишней глюкозы из крови в гепатоциты, уровень глюкозы снова принимает прежнее высокое значение. Но теперь у больного разрушена часть печени и еще увеличена масса тела. В дальнейшем наступает баланс разрушения и регенерации клеток в печени: одна часть разрушенных клеток печени регенерирует, другая часть её клеток вновь разрушается в ответ на постоянное введение инсулина.

У больных диабетом I типа всего этого не происходит, т. к. у них печень не заполнена жиром и принимает излишнюю глюкозу из крови при введении инсулина без патологии гепатоцитов.

Читатель, познакомившийся с нашими исследованиями по сахарному диабету II типа с ожирением, отчётливо понимает, что нет никаких оснований считать диабет II типа с ожирением неизлечимым заболеванием. А ведь это 72% всех случаев диабета!

Известные на сегодня методы помощи больным сахарным диабетом II типа с ожирением не обещают получения быстрых результатов, дело это сложное, трудоёмкое и достаточно долгое. Так, Чжун Мейцюан в книге «Китайская иглотерапия методом „цветка сливы"» (1986, КНР, на англ. языке) приводит пример лечения в июне 1961 г. от ожирения больной 42 лет. При росте 1,55 м масса тела с 78 кг была снижена до 62,5 кг. Для этого потребовалось 6 курсов лечения. Это 66 сеансов (рабочих дней лечения) с 5 перерывами.

Там же приводится пример излечения в 1962 г. от диабета I типа с гликемией 270 мг%. Для отмены инсулина потребовалось 45 сеансов, полностью лечение было закончено после 77 сеансов.

Наше рассмотрение проблемы диабета II типа с ожирением было бы недостаточно полным, если бы мы не обратились ещё раз к книге Поля Брэгга «Чудо голодания». Поль Брэгг хорошо понимал, что необходимо различать количество съедаемой пищи и её усвоение: «Вес человека зависит не столько от количества съедаемой пищи, сколько от того, как она усваивается организмом». Но тут же Брэгг делает буквально провокационное и в корне неверное заявление: «Я говорю…, что пища и питание — это далеко не синонимы и что можно составить диету, богатую жирами, углеводами, сахаром, добавить молока, сливок и других жирных продуктов, но это все нисколько не поможет… набрать вес».

Нельзя верить этому заявлению Поля Брэгга! Диета, богатая углеводами, сахаром приведет вас кратчайшим путем к ожирению и диабету II типа с ожирением.

Инсулиннезависимый сахарный диабет без ожирения — это 15% случаев заболевания диабетом II типа по статистике профессора И. И. Дедова (менее 13% общего числа заболеваний сахарным диабетом). Пояснение «без ожирения» в данном случае значит, что заболевание протекает при нормальной и пониженной массе тела и иногда при несколько повышенной массе тела.

Обычно в исследованиях по сахарному диабету этот вариант заболевания только упоминается, даётся сообщение, что такое бывает. И никогда не делается необходимого анализа заболевания. А этот вариант диабета II типа оказался исключительно сложным.

Начнём с того, что всё сказанное в предыдущей главе об инсулиннезависимом сахарном диабете с ожирением не годится для диабета II типа без ожирения. Это очевидно и теоретически, и проверено практически. В самом деле, здесь не идёт речь о переедании и чрезмерном усвоении пищи. Иначе было бы ожирение.

Но приципиальная причина остается той же самой — печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови. И поэтому такой диабет является диабетом II типа.

Есть и ещё одно важное обстоятельство. Все исследователи никогда не могли обнаружить в печени при таком диабете ничего, кроме излишнего жира. И тут же дружно совершали ошибку, принимая излишний жир в печени за ожирение печени. В действительности ожирения печени в этом варианте диабета II типа нет, а излишний жир в печени — серьёзная «подсказка» для исследователя.

Итак, печень переполнена жирными кислотами, не принимает из-за этого на временное хранение излишки глюкозы из крови, но это не переедание и не сверхусвоение пищи. Тогда что же это такое?

Поиск решения проблемы инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения длился много лет. Объяснение причины заболевания было найдено при решении другой, «соседней» проблемы, тоже эндокринологической. Решение подсказали исследования зобных заболеваний щитовидной железы, в частности, тиротоксикоза.

Зобные заболевания щитовидной железы оказались чрезвычайно широко участвующими в различных патологиях и особенно в патологиях кардиологического и гастроэнтерологического направлений. Подробно проблема зобных заболеваний изложена нами в частном расследовании «Щитовидная железа. Выход из тупика» из серии работ под общим названием «Медицина против… медицины».

Ниже приводится впервые найденное автором объяснение причин развития и принципов лечения инсулиннезависимого сахарного диабета без ожирения.

Известно, что при тиротоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом, тироксина (Т4). Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня тироксина в крови.

Как главный потребитель тироксина и как регулятор уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает и выделяет с желчью в кишечник.

Просто так печень выделить излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное, сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени усиленно функционировать и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для сопровождения выделяемых в кишечник излишков переработанного тироксина.

Самое главное в этом процессе — при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке увеличивают «производственную» деятельность!

Но размеры клеток печени не беспредельны, увеличить «производственную» деятельность гепатоциты могут только за счёт уменьшения своей же «складской» деятельности. Это значит, что при гипертирозе печень не может принимать естественные излишки глюкозы из крови после приёмов пищи в прежнем количестве. Клетки печени уменьшают свои «складские» и увеличивают свои «производственные» площади.

Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения поставок сырья. Сырьём для этого являются жирные кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые депо, а при необходимости жирные кислоты начинают и дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. В зависимости от тяжести гипертироза и характера питания человек может и значительно худеть, и оставаться с нормальной массой тела, может и несколько прибавлять в весе.

И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая её инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те, и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением — это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения — это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи.