Первая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг считал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых. Мы же относим эти нарушения только к инсулинзависимому сахарному диабету, «раннему» сахарному диабету, его раньше часто называли юношеским сахарным диабетом.

В те годы не было официального деления сахарного диабета на I и II типы и, тем более, не было понятия о сахарном диабете III типа. Больные сахарным диабетом III типа — это обычно пожилые люди, часто это бывшие в юности больные сахарным диабетом I типа. Сахарный диабет I типа совершенно самостоятельно выступает в качестве составной части сахарного диабета III типа. Пожилые больные сахарным диабетом III типа и давали Г. Ф. Лангу основания для его выводов.

Мы считаем свои выводы верными только для сахарного диабета I типа и в полной мере распространяем эти выводы на тот сахарный диабет I типа, чаще всего у пожилых, который входит как самостоятельная составная часть в сахарный диабет III типа. О сахарном диабете III типа подробный разговор пойдёт в следующих главах нашего частного расследования.

Вторая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг понимал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата как функциональные или органические изменения артерий и артериол поджелудочной железы. Последователи Г. Ф. Ланга восприняли это его мнение в буквальном смысле. Так, Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) неоднократно подчеркивают, что «секционные наблюдения показывают несущественные различия в выраженности атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты у лиц с атеросклерозом без СД и с ИНЗСД. В то же время у больных СД ствол селезёночной артерии, питающей поджелудочную железу, достоверно чаще оказывался поражённым тяжёлым атеросклеротическим процессом, нередко с почти полной облитерацией просвета сосуда».

В том-то всё и дело, что нельзя связывать нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата с артериями и артериолами поджелудочной железы. Тогда это будет не только поражение инсулярного аппарата, но еще и поражение экзогенной части поджелудочной железы. Как раз это и не характерно для ИЗСД. При инсулинзависимом сахарном диабете экзогенная часть поджелудочной железы функционирует, как правило, нормально, особенно в юношеском возрасте. Мы же рассматриваем только непосредственно кровоснабжение инсулярного аппарата поджелудочной железы, а не кровоснабжение всей поджелудочной железы. В число нарушений кровоснабжения инсулярного аппарата мы включаем, главным образом, такие, которые вызваны дефектами регуляции его кровоснабжения со стороны вегетативной нервной системы, и практически исключаем из рассмотрения атеросклеротические поражения.

Атеросклеротические поражения кровеносных сосудов инсулярного аппарата и поджелудочной железы в целом, по нашему мнению, должны приводить к замещению поражённых сосудов коллатералями. В действительности это так и происходит. Учение о коллатералях пока что в медицине не отменено и к отмене не предполагается. Но слишком часто забывается. В погоне за несуществующими «родственными связями» между сахарным диабетом и атеросклерозом Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман ушли от Г. Ф. Ланга не в лучшем направлении.

Сама же по себе точка зрения Г. Ф. Ланга на наиболее вероятный патогенетический механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете, несмотря на некоторые неточности, просто замечательна.

Эта глава посвящается абсолютному большинству больных сахарным диабетом.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип) — это 85% больных сахарным диабетом. Раньше этот тип диабета называли диабетом взрослых, диабетом пожилых.

В этом варианте заболевания, как уже говорилось выше, поджелудочная железа совершенно здорова и всегда выделяет в кровь такое количество инсулина, которое соответствует концентрации глюкозы в крови. «Организатором» заболевания на этот раз является второй из реально возможных исполнителей сахарного диабета в организме. Это печень. При ИНСД печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови в данном варианте сахарного диабета повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение. В крови одновременно повышены и уровень глюкозы, и уровень инсулина, который соответствует уровню глюкозы.

Поджелудочная железа при этом типе заболевания вынуждена всё время пополнять инсулином кровь, поддерживать его повышенный уровень в крови, островковая часть железы вынуждена функционировать с повышенным напряжением. Уровень инсулина постоянно будет следовать за уровнем глюкозы в крови, повышаясь и понижаясь вместе с уровнем глюкозы. После приёмов пищи будут повышения этих уровней, по мере расходования глюкозы на нужды организма уровни будут понижаться.

Ацидоз, появление запаха ацетона изо рта, прекоматозное состояние, диабетическая кома при инсулиннезависимом сахарном диабете принципиально невозможны, так как уровень инсулина в крови всегда оптимальный, соответствующий уровню глюкозы. Дефицита инсулина при ИНСД не бывает. Соответственно, протекает ИНСД значительно легче чем ИЗСД. Заместительные инъекции инсулина и пероральные противодиабетические препараты, побуждающие поджелудочную железу усиливать выделение инсулина, при ИНСД не только бессмысленны, но и просто вредны. Недостаточности инсулина в организме при ИНСД нет.

Итак, при ИНСД все дело в печени.

Но в современной медицине господствует другая точка зрения. Цитируем доступный читателям журнал «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год: «При диабете I типа концентрация глюкозы в крови возрастает из-за недостатка инсулина. Бета-клетки поджелудочной железы секретируют слишком мало гормона, поэтому глюкоза неэффективно выводится из крови. Недостаток инсулина приводит также к потере белка, жира и гликогена, и в результате люди, страдающие диабетом I типа, обычно худые.

Таким больным приходится вводить инсулин после приема пищи, чтобы довести концентрацию глюкозы в крови до нормального уровня. Передозировка инсулина может привести к слишком низкой концентрации глюкозы, и поэтому такие больные вместе с инъекцией инсулина принимают таблетки глюкозы или едят что-нибудь сладкое.

Для страдающих инсулиннезависимым диабетом — диабетом взрослых или II типа — характерны совершенно другие нарушения. В этом случае уровень инсулина соответствует норме или даже повышен. Причина развития диабета у таких людей состоит в том, что ткани-мишени теряют чувствительность к действию гормона, что нарушает в них биохимические процессы». Читатель помнит, что выше, в главе 6, мы с помощью арифметики и принципиальности в понимании процесса обмена углеводов в организме человека доказали несостоятельность точки зрения на причины развития диабета II типа, к сожалению пропагандируемой серьезным журналом. Нет, не в потере тканями-мишенями чувствительности к действию инсулина здесь дело, а в печени. Всю излишнюю глюкозу из крови должна всегда быстро изымать печень, а клетки тканей-мишеней практически не должны сталкиваться с повышенным уровнем глюкозы в крови, они должны по мере необходимости получать глюкозу практически всегда при нормальной её концентрации в крови. Ткани-мишени вообще не участвуют в нормализации уровня глюкозы в крови после приемов пищи. А при сахарном диабете II типа печень не принимает на временное хранение излишки глюкозы из крови и в этом вся беда.

Инсулиннезависимый сахарный диабет при господствующем в современной медицине поверхностном рассмотрении часто проявляет себя самым противоречивым образом. Но сам ИНСД в этом не повинен. Ведь ИНСД часто ещё и комбинируется с ИЗСД в диабет III типа и всего этого оказывается вполне достаточно для создания той научной неразберихи с сахарным диабетом, которая благополучно процветает в современной медицине.