Начнем по порядку.

В том же журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год читаем: «Диабет II типа связан с ожирением и им страдают 75% диабетиков».

О каких 75% диабетиков говорится в журнале — то ли это 75% диабетиков II типа, то ли это 75% диабетиков вообще? Скорее всего, последнее.

За уточнением обратимся к профессору И. И. Дедову (журнал «Здоровье», № 5, 1989): «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдают инсулиннезависимым (II тип) сахарным диабетом. Причём из них примерно 15% имеют нормальную массу тела, остальные страдают ожирением. Иными словами, тучность и диабет почти всегда идут рука об руку».

Возьмем за основу чёткие данные профессора И. И. Дедова: больных сахарным диабетом II типа 85%, а из них, в свою очередь, страдают ожирением 85% и только 15% больных диабетом II типа имеют нормальную массу тела.

Таким образом, при диабете II типа поломка механизма перевода излишней глюкозы крови в гликоген печени заключается в самой печени и в 85% случаев диабета II типа связана с ожирением (72% общего числа заболеваний диабетом).

Сейчас нам предстоит разобраться в очень важных и очень тонких, хорошо замаскированных ошибках, навязываемых медицине биологией и, к сожалению, весьма охотно принимаемых современной медициной.

Мы будем цитировать и комментировать реферат статьи из английского журнала «Нью сайентист», выполненный М. Серовой и опубликованный в журнале «Наука и жизнь», № 12 за 1990 год. Автор статьи С. Данмор, а называется эта статья «Ожирение и гормоны». От читателя потребуется определенное внимание, чтобы понять то, что годами ускользает от ученых.

Цитируем реферат: «Природа не всегда бывает справедлива. Одним людям приходится годами придерживаться жёстокой диеты, чтобы сохранить форму, а другие едят всё подряд и остаются стройными, подтянутыми, не прилагая к этому никаких усилий. Но дело не только в красоте: ожирение и самая распространенная форма диабета, так называемый диабет взрослых или диабет II типа, часто сопутствуют друг другу. По всей видимости, гормон инсулин, нарушение секреции которого приводит к диабету, имеет отношение и к избыточному весу».

Здесь первая ошибка С. Данмора и специалистов-эндокринологов: при диабете II типа нарушений секреции инсулина нет, причиной диабета II типа они быть не могут и к избыточному весу при диабете II типа отношения не имеют!

«У людей, страдающих ожирением, концентрация этого важного гормона в крови, как правило, повышена, и как раз такие люди рискуют заболеть диабетом II типа. Однако до сих пор неясно, обусловлено ли ожирение повышенным уровнем инсулина, или наоборот — ожирение вызывает усиленное образование гормона».

Уважаемый читатель, будьте внимательны. Здесь С. Данмор и журнал «Наука и жизнь» применяют некорректный прием! Нам фактически предстоит самостоятельно выбрать один из двух предложенных вариантов решения проблемы диабета II типа: 1) ожирение обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови; 2) наоборот, ожирение само вызывает усиленное образование инсулина.

Некорректность этого приема заключается в том, что нам предлагается сделать выбор одного из двух заведомо негодных вариантов. Оба предложенных варианта откровенно ошибочны и существует еще один, третий, вариант, который только и позволяет решить проблему диабета II типа. Вот этого-то третьего варианта не видят и не предлагают для рассмотрения ни С. Данмор, ни «Наука и жизнь», ни современная эндокринология!

Приведём доказательства сказанного.

Вариант первый: обусловлено ли ожирение при диабете II типа повышенным уровнем инсулина в крови?

Ответ однозначен: при диабете II типа ожирение не может быть обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови. В самом деле, излишняя глюкоза при диабете II типа циркулирует с кровью, но не принимается печенью на временное хранение в виде гликогена. Вместе с излишней глюкозой с кровью циркулирует и излишний инсулин, причем его уровень соответствует уровню глюкозы крови («повышенный уровень инсулина»).

Но для ожирения недостаточно циркуляции излишней глюкозы с кровью. Эта излишняя глюкоза крови должна поступить в печень. Необходимо, чтобы эта излишняя глюкоза крови оказалась ещё и излишней глюкозой для печени, что значительно труднее сделать, т. к. для печени норма принимаемой глюкозы в несколько раз больше, чем для крови. Для крови 50 г глюкозы уже превышение нормы, а для печени 50 г глюкозы ничего не значат, для печени и 300 г гликогена еще норма.

И пока в печени излишняя глюкоза крови не станет излишней глюкозой для печени, не начнется образование жира из излишков глюкозы печени. А без жира вообще невозможно говорить о развитии ожирения. При здоровой печени, до становления диабета II типа, никакие количества инсулина в крови не могут сами по себе превратить излишки глюкозы крови в излишнюю глюкозу печени. Для этого нужны постоянные излишки глюкозы в крови, без которых не будет ни повышенного уровня инсулина в крови, ни образования жира в печени, ни общего ожирения. А при уже сформировавшемся сахарном диабете II типа излишняя глюкоза крови не принимается печенью на временное хранение. Повышенное количество инсулина, циркулирующего вместе с излишками глюкозы с кровью, не может принудить излишки глюкозы отправиться в печень, чтобы начать процесс развития общего ожирения. Даже если излишки глюкозы постоянно циркулируют с кровью.

Таким образом, повышенный уровень инсулина в крови сам по себе не в состоянии начать и развивать далее общее ожирение, не в состоянии сформировать, обусловить развитие и поддержание общего ожирения.

Вариант второй: не вызывается ли усиленное образование инсулина ожирением?

И здесь ответ однозначно отрицательный, т. к. никакое ожирение организма само по себе не вызывает образования инсулина. Только уровень глюкозы крови определяет количество продуцируемого и секретируемого в кровь инсулина. Повышенный уровень инсулина в крови определяется повышенным уровнем в ней глюкозы. А повышенный уровень глюкозы крови при диабете II типа определяется непринятием излишков глюкозы крови печенью. Но не ожирением организма!

Мы видим еще один, третий вариант решения проблемы диабета II типа, не рассматриваемый специалистами. В качестве причины развития сахарного диабета II типа мы называем систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Необходимо особо подчеркнуть, что названная нами причина сначала вызывает развитие сахарного диабета II типа без ожирения и лишь через определенное время к диабету II типа присоединяется ожирение.

Систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи приводит к первоначальному повышению уровней глюкозы и инсулина в крови, наполнению печени гликогеном, а затем и переполнению печени гликогеном и глюкозой. На смену ему приходит переполнение печени одновременно гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. Все эти первоначальные процессы обеспечиваются повышенным уровнем инсулина в крови, соответствующим уровню глюкозы в ней. Но уровень инсулина не является здесь определяющим, главную роль играет систематическое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи.

Наступает момент предельно возможного заполнения клеток печени, гепатоцитов, гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. В гепатоцитах теперь уже просто физически не остается места для размещения очередных порций излишней глюкозы, всё ещё циркулирующей в избытке с кровью. Печень отправляет «свежие порции» жира в запас в жировые депо организма. Освободившееся в гепатоцитах место тут же занимают очередные порции излишней глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови ещё не успевает ощутимо снизиться, а в кровь уже поступают новые количества глюкозы после очередного приёма пищи. Практически не наступает такого положения, когда организму необходимо востребовать глюкозу из гликогена, запасенного в печени. Печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функция гепатоцитов становится доминирующей над функцией образования запасов глюкозы в виде гликогена. Тем более, что для выполнения ещё одной функции печени, выработки желчи и холестерина, также небходимы жирные кислоты. Сахарный диабет II типа можно считать сформировавшимся.