Через определённое время такого функционирования гепатоциты печени могут оказаться заполненными преимущественно жиром, запасы невостребуемого гликогена могут уменьшиться и, наконец, в гепатоцитах может остаться лишь «страховой» запас гликогена, тот самый, на который мы рассчитываем в трудную минуту, прибегая к инъекциям адреналина.
Развивается ожирение печени, стеатоз печени. К этому времени уже успевает развиться и общее ожирение организма, обусловленное систематическими поставками жира из печени. Теперь уже ожирение печени в сочетании с прежним режимом поступления глюкозы в кровь стабильно поддерживает и диабет II типа, и общее ожирение.
Начало развитию диабета II типа и затем ожирения кладёт систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Создается начальный диабет II типа, поддерживаемый только поступлениями излишней глюкозы. Этот начальный диабет II типа ещё не сопровождается ожирением. Затем развивается и общее ожирение. Но особенно важно развитие ожирения печени. Именно ожирение печени замыкает порочный круг, устойчиво поддерживая и сахарный диабет II типа, и общее ожирение.
Теперь уже любое нормальное поступление глюкозы в кровь из пищи, даже систематически нормальное, будет автоматически поддерживать в организме диабет II типа и ожирение. Ожирение печени не позволит глюкозе крови после приемов пищи занимать свое «законное» место в гепатоцитах в виде гликогена. Это место занято жиром. Диабет II типа становится самовосстанавливающимся заболеванием с обязательным добавлением в виде ожирения.
Не общее ожирение и не повышенный уровень инсулина в крови являются причинами диабета II типа, а и повышенный уровень инсулина в крови, и диабет II типа, и общее ожирение вызываются одной причиной — систематическим существенно излишним поступлением глюкозы в кровь из пищи. В этом принципиальное отличие нашего нового понимания сахарного диабета II типа, позволяющее избавиться от обычных ошибок в исследованиях этого заболевания и позволяющее получить ответы на все вопросы, остававшиеся до сих пор без ответов.
Этим мы и займемся после того, как закончим рассмотрение реферата статьи С. Данмора. Продолжаем цитировать реферат: «Инсулин играет огромную роль в биохимических процессах организма, он значительно повышает скорость потребления клетками основного топлива — глюкозы, циркулирующей в крови, и способствует запасанию её в виде жира, белка и гликогена. Так вот, у людей, страдающих ожирением, ткани различных органов часто теряют чувствительность к этому гормону. Ученые называют подобное явление инсулинорезистентностью. На первых этапах инсулина вырабатывается с избытком, и этого хватает, чтобы концентрация глюкозы в крови не увеличивалась».
Ссылаясь на потерю чувствительности к инсулину тканями различных органов, С. Данмор повторяет распространенную ошибку, о которой мы много говорили выше. Важно добавить, что на первых этапах концентрация глюкозы в крови не увеличивается только потому, что ещё нормально функционируют клетки печени и не наступило их ожирение.
«Однако часто, по мере усиления нечувствительности к инсулину, клетки поджелудочной железы, производящие гормон, работают всё интенсивнее и интенсивнее. В конце концов их силы иссякают, и больному не хватает собственного инсулина».
Это мнение С. Данмора, получившее удивительно широкое распространение, противоречит основам медицины: бета-клетки поджелудочной железы в таких условиях обязаны развиваться в режиме тренировки все более и более и становиться все более работоспособными, «компенсаторно гипертрофированными» (А. И. Струков, В. В. Серов, 1985), а не иссякшими. И инсулина у больного продолжает оставаться необходимое количество. Сам С. Данмор тут же говорит в статье о повышенном уровне инсулина! Если же и наблюдается снижение уровня инсулина, то не от перегрузки бета-клеток поджелудочной железы, что неверно, а от невостребованности инсулина организмом, ненадобности инсулина, например, для депонирования глюкозы печенью, переполненной жиром.
«Причины потери чувствительности к инсулину изучены пока недостаточно. Но вот что важно: поняв суть этого явления, мы сможем понять и причину ожирения.
Многие врачи уверены, что ожирение — результат переедания, потребления высококалорийной пищи. Биологи же считают, что причина избыточной массы тела кроется как раз в потере чувствительности тканей к инсулину. Спор разгорелся при толковании результатов, полученных в исследованиях ожирения на животных. Биологи (в основном биохимики и физиологи) обычно изучают ожирение у животных, имеющих к этому наследственную склонность, или вызывают его специально, сажая своих подопытных на калорийный рацион. Ещё на начальных стадиях опытов, пока лабораторные животные сохраняют стройность, у многих из них отмечают повышенный уровень инсулина в крови после принятия пищи или введения глюкозы. Отсюда учёные и делают вывод, что избыточная секреция инсулина предшествует ожирению».
В этом месте необходим комментарий. Здесь очередной некорректный прием. В самом деле, на начальных стадиях опытов, пока у животных ещё не развилось ожирение, но они уже получают калорийный рацион (или им вводят глюкозу), у этих животных обязательно должен повышаться уровень инсулина в крови. Это норма. Такая избыточная секреция инсулина всегда предшествует ожирению. И не только предшествует, но сопровождает ожирение далее. Но не вызывает его. С. Данмор делает вид, что не замечает причины, вызвавшей повышение уровня инсулина в крови. Такой причиной и являются калорийный рацион и введение глюкозы. С. Данмор подменяет причину развития диабета II типа, а именно систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь, следствием этой причины — повышенным уровнем инсулина в крови. Подмена, естественно, неумышленная, С. Данмор так понимает происходящее.
Далее С. Данмор описывает исследования, в которых умеренное питание людей и животных, не приводящее к развитию диабета II типа, приписывают влиянию «голодного» гена. При переходе на рацион питания, богатый энергией, «голодный» ген не срабатывает, диабет II типа развивается.
И здесь снова подмена понятий. Вместо причины развития диабета II типа, вместо рациона питания, богатого энергией, нам на этот раз предлагают несрабатывающий «голодный» ген. Упорно не хочет С. Данмор видеть того, о чём сам же пишет — рациона питания, богатого энергией. Попробуйте-ка исключить этот богатый энергией рацион из исследования и заменить его не обычным рационом, а половинным, и все неправдоподобные рассуждения рухнут, четко заработает организм по эволюционно выработанным правилам, в которых «голодному» гену места не предусмотрено.
Свою статью С. Данмор заключает так: «…Никто не оспаривает, что высокий уровень инсулина — важный фактор возникновения диабета II типа и ожирения как у животных, так и у человека. Многие исследователи пытаются найти препарат, который бы устранял последствия избыточной секреции инсулина. Но на сегодня лучшим лечением для большинства больных, страдающих диабетом взрослых и ожирением, остаются снижение массы тела и ограничение в пище».
Здесь С. Данмор поначалу называет высокий уровень инсулина в крови уже не причиной, а важным фактором возникновения диабета II типа и ожирения как у животных, так и у человека. Но это не понимание, а оговорка. К сожалению, тут же говорится о поисках препарата, который бы устранял последствия избыточной секреции инсулина. Всё-таки С. Данмор продолжает считать избыточную секрецию инсулина причиной развития диабета II типа и ожирения.
Мы категорически возражаем против такой точки зрения и уже привели выше исчерпывающие доказательства её научной несостоятельности. Мы предлагаем новое понимание проблемы, называя в качестве причины развития и повышенного уровня инсулина в крови, и диабета II типа, и ожирения систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Исследователи, которые ищут препараты, устраняющие последствия избыточной секреции инсулина, фактически ищут ужасный препарат, развивающий диабет I типа.
