Отметим, что специалисты рассматривают лиц старше 40 лет как группу повышенного риска развития СД, что, в основном, справедливо для диабета II типа.

Вопрос об ожирении при сахарном диабете II типа необходимо рассмотреть дополнительно.

«Имеются существенные различия в частоте сочетания ИЗ (раннего) и ИНЗ (позднего) СД с ожирением. Ожирение весьма редко отмечается при ювенильном СД, и если развивается, то обычно после его манифестации. В то же время оно с высокой частотой сопутствует СД, развившемуся у лиц старше 40 лет, и в большинстве случаев ему предшествует».

«Комитет экспертов ВОЗ пришел к выводу, что ожирение — наиболее мощный фактор риска СД II (ИНЗ) типа. Заболеваемость СД увеличивается в 4 раза среди лиц с умеренным и в 30 раз — с резко выраженным ожирением» (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1988).

Выше было показано, что ожирение не является причиной СД II (ИНЗ) типа, это маркер, указатель и следствие систематического переедания углеводов и излишнего усвоения пищи, как и сам диабет II типа. Распространено ожирение и без диабета II типа. Такое ожирение особенно часто переходит в диабет II типа с ожирением. Причина — усиление переедания углеводов.

Профессор В. М. Дильман в известной книге «Большие биологические часы» (несколько изданий) рассматривает «сахарный диабет тучных» как самостоятельное заболевание. В. М. Дильман считает, что ожирение способствует возникновению диабета тучных. Для этого типа диабета характерно не снижение, а напротив, увеличение концентрации инсулина в крови. А избыток инсулина вместе с избытком в крови неиспользованной глюкозы поддерживает состояние ожирения, создавая порочный круг, из которого организм уже не может выйти без лечения.

К сожалению, профессор В. М. Дильман, исследуя диабет II типа под более экзотичным названием, повторяет обычную в эндокринологии ошибку, обвиняет ожирение в развитии сахарного диабета тучных. Истинные причины, а именно, систематическое существенное переедание углеводов и чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником, остались вне поля зрения профессора В. М. Дильмана. Называя диабет II типа диабетом тучных, В. М. Дильман подчеркивает этим своё ошибочное понимание существа вопроса.

В качестве фактора риска СД называют и рождение у женщин детей с массой более 4 кг. В этом есть определённый смысл. Давно доказано (В. М. Дильман и др.), что рождение детей с массой более 4 кг — следствие переедания матери в период вынашивания плода (вопрос поднимался в связи с так называемой акселерацией детей). Рождение детей с массой более 4 кг — свидетельство склонности матери к перееданию.

Диабет II типа тоже начинается с переедания углеводов.

В специальной литературе отмечается, что, например, в послевоенное время, для которого было характерно уменьшение энергетической ценности пищи, значительно реже, рождались дети с избыточной массой и впоследствии реже развивались ожирение или СД матерей.

В литературе справедливо отмечается также, что сама по себе избыточная масса тела не всегда приводит к развитию сахарного диабета и что непосредственной зависимости между степенью ожирения и степенью тяжести СД не существует.

В качестве мощного фактора среды, действующего при урбанизации жизни, способствующего распространению СД, в специальной литературе рассматривают снижение физической активности, не связываемое с ожирением. Однако, снижение физической активности — это уменьшение расхода глюкозы из крови, это увеличение части глюкозы, превращаемой в гликоген и жировые запасы. Снижение физической активности — это, фактически, разновидность переедания, т. к. в запас уходят неиспользуемые излишки глюкозы, поступившей с пищей. Именно со снижением физической активности и прямым перееданием связан рост заболеваемости диабетом II типа после 40 лет.

Но если снижение физической активности сопровождается рационом питания, не вызывающим увеличения массы тела, то это не приводит ни к ожирению, ни к развитию СД II типа с ожирением.

Часто рассматривается вопрос о влиянии стресса на развитие сахарного диабета. Известно, что стресс сопровождается повышенным продуцированием и выделением в кровь адреналина, гормона мозгового вещества надпочечников. Адреналин активирует в печени распад гликогена до свободной глюкозы и выделение её в кровь. В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты. Таким образом, стресс сопровождается гипергликемическим состоянием, необходимым для ожидаемого увеличенного расхода энергии. В наши дни, когда стресс не сопровождается преследованием добычи, врага или отступлением при их превосходстве, как это было в историческом прошлом, да ещё при современных длительных стрессах, гипергликемические состояния не сопровождаются расходом глюкозы крови, а просто превращаются в состояния, подобные состоянию организма после приема пищи. Такое состояние при стрессе является состоянием повышенной энергетической готовности к экстремальным действиям, оно нормально для организма человека и не оформляется в сахарный диабет II типа. Аналогично пищевым поступлениям глюкозы в кровь. Обычно после современного стресса печень вновь принимает из крови оказавшуюся там ненужной добавочную глюкозу, принимает на временное хранение. При следующем стрессе цикл повторяется.

Академик А. Ф. Блюгер пишет (1975): «При морфологическом изучении биопсийного материала у большинства больных выявляют гликогеноз ядер гепатоцитов, а в 35—90% случаев — различной степени выраженное ожирение гепатоцитов…, которое часто достигает степени жирового гепатоза с возможной эволюцией в цирроз».

Это сообщение академик А. Ф. Блюгер сделал еще в 1975 году и адресовал его к сахарному диабету вообще. Однако, это сообщение относится только к диабету II типа с ожирением. Надо полагать, что упоминание эволюции в цирроз на базе сахарного диабета II типа не имеет оснований.

Таково положение дел с инсулиннезависимым сахарным диабетом (тип II) с ожирением. Как показали наши исследования, борьба с этим вариантом диабета часто превращается в борьбу не столько с самим заболеванием, сколько в борьбу с неспособностью многих людей самостоятельно отказаться от привычки к перееданию углеводов, от сложившегося стереотипа переедания.

Распространению диабета II типа с ожирением и просто ожирения в немалой степени способствуют многочисленные публикации с указанием рекомендуемых значений суточной калорийности рациона. Подобные некорректные публикации должны уступить место разумному пользованию весами, которые и подскажут изменения суточного рациона.

Диабет II типа с ожирением — это 85% случаев диабета II типа, который, в свою очередь, составляет 85% случаев заболеваний сахарным диабетом. Остающимся 15% случаев диабета II типа посвящается следующая глава этой работы.

Заканчивая разговор о диабете II типа с ожирением, необходимо ещё раз напомнить, что на практике для лечения этого заболевания очень часто применяются инъекции инсулина и пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Это очень серьезная ошибка. Ни одному больному сахарным диабетом с ожирением, даже просто с превышением нормальной массы тела, никогда не должны назначаться инъекции инсулина и пероральные сахаропонижающие лекарственные средства. Назначение этих препаратов допустимо даже не всем худым больным сахарным диабетом! Об этом мы будем говорить ниже. Ошибку с назначением инсулина исправить невозможно! Относительно легко протекающий диабет II типа с ожирением после инъекций инсулина становится неизлечимым тяжелым диабетом I типа и никаким способом исправить такую ошибку не удастся! Ошибочно назначенные инъекции инсулина становятся пожизненными.

Теперь, когда мы познакомили читателя с особенностями сахарного диабета II типа с ожирением, появилась возможность показать ещё одну очень важную отрицательную сторону ошибочного назначения инсулина больным диабетом II типа.

При диабете II типа с ожирением переполненная жиром печень не может принять излишнюю глюкозу из крови. Назначение инсулина повышает его и без того высокую («под уровень глюкозы») концентрацию в крови. Лишний инсулин принудительно вводит часть излишней глюкозы крови в клетки печени. Но там нет места для этой глюкозы. Клетки печени пытаются переработать эту глюкозу в жир, на несколько дней снижается уровень глюкозы крови с одновременным быстрым повышением массы тела больного.