Опыты проводились в производственных условиях летом (август—сентябрь) 1961 г на пастбищах Курама-Тёр и Кокуй-Бель верховья Чаткальской долины Киргизии.

Методика исследования. Испытывались суммы алкалоидов аконита джунгарского (СААД) и таласского (СААТ). Они были избраны потому, что первая, как установлено нами на лабораторных животных, относится к числу сильно ядовитых алкалоидов и содержит в своем составе аконитин, а вторая — мало активные алкалоиды атизинового типа (рисунки 7, 4, 5).

Для определения индивидуальных алкалоидов в их суммах нами применялась методика хроматографии на бумаге, которая описана у Г. К. Никонова (1959) Подвижной фазой служила система и—бутанол, насыщенная 5%-ной уксусной кислотой. В качестве свидетелей были взяты из ядовитых алкалоидов аконитин, а из мало активных — талатизамин. Суммы алкалоидов давались животным внутрь и вводились подкожно. Подопытная группа насчитывала 145 овец.

В качестве медикаментозного противоядия в случаях отравления экспериментальных животных испытывался атропин.

Перед постановкой опытов у овец изучался обычный клинический статус: общее состояние, температура, пульс, работа  сердца, дыхание, аускультационные данные сердца и легких, работа рубца, состояние его стенок, степень руминации, перистальтика кишечника и другие показатели.

Результаты исследования. В первой группе опытов 20 овцам вводилась через резиновый зонд вовнутрь СААД в дозе 0,1 мг/кг в разведении 1 10000.

При постоянном шестичасовом наблюдении у подопытных животных не удалось заметить появления каких-либо признаков интоксикации. Не было изменений в их общем состоянии и в дальнейших десятидневных наблюдениях. Убедившись в нетоксичности этой дозы алкалоидов для овец, приступили к постановке следующей группы опытов.

^{Рис. 7 Хроматограмма аконитовых алкалоидов: 1 алкалоиды аконита киргизского, 2 талатизамин, 3 аконитин, 4 алкалоиды аконита джунгарского, 5 алкалоиды аконита таласского.}

Для изучения антагонистического действия атропина при, аконитовых отравлениях была проведена вторая группа опытов на 5 овцах, которым энтерально вводилась СААД в дозе 0,5 мг/кг. Эта доза оказалась токсичной для овец. Спустя 10—15 минут у животных появилось слюнотечение, носовое истечение. Овцы стали часто облизываться. Дыхание стало глубоким, частота его незначительно замедлилась. Затем поведение овец стало беспокойным, часто мотая головой, они стремительно двигались вперед, скрежетали зубами, временами широко открывали рот, как будто зевали, при этом губы стягивались по углам, из открытого рта вытекала шнуром густая слюна. Пульс был частым и аритмичным. Появились икотно-рвотные движения. Руминация отсутствовала, стенки рубца были напряжены. В этой стадии отравления, т. е. через 40—50 минут после дачи суммы алкалоидов аконита джунгарского, всем животным подкожно вводился 0,1%-ный водный раствор сульфата атропина в дозе 1 мг/кг.

В трех случаях атропин показал явный антагонистический эффект, устранив симптомы токсикоза. После инъекции атропина через 2—5 минут животные начинали успокаиваться, прекращалось слюнотечение и икотно-рвотные движения, учащалось дыхание, исчезала аритмия пульса, оживлялась руминация, стенки рубца расслаблялись и спустя 30—45 минут после введения антидота овцы начинали пастись.

У двух овец и после введения атропина вышеописанные симптомы продолжали развиваться. К ним прибавились еще нарушение координации движений, тимпания рубца и расслабление скелетной мускулатуры. Выздоровление животных наступало в порядке, обратном развитию симптомов отравления, и спустя 8—10 часов от начала заболевания животные успокаивались, а через 10—12 часов восстанавливались жвачка и аппетит. Последующие десятидневные наблюдения показали отсутствие видимых изменений в общем состояния животных.

Третья группа опытов (на 20 клинически здоровых овцематках) предназначалась для изучения симптомов смертельного отравления препаратом СЛАД я испытания противоядной эффективности атропина.

Всем животным подкожно вводилась СААД в дозе 0,1 мг/кг. Вскоре после инъекции препарата животные начали беспокоиться, стремительно бегали, не замечая препятствий, спотыкались, падали, изо рта вытекала обильная густая слюна, появлялись икотно-рвотные движения с сильной антиперистальтикой преджелудков. Пульс не прощупывался, при аускультации отмечалась тахикардия с неправильным ритмом. Дыхание резко замедлялось, выдохи производились с трудом при участии всей скелетной мускулатуры.

Признаки асфиксии в виде посинения склеры глаз, слизистой оболочки рта и носа с каждой минутой прогрессировали. Развитие симптомов отравления шло так быстро, что через 10—15 минут после введения препарата пришлось 16 овец прирезать в агональной стадии. Только 10 овцам из 20 успели подкожно ввести атропин. Выздоровевшие 4 овцы относились к числу получавших медикаментозную помощь.

В четвертой группе опытов находилось 100 клинически здоровых трехлетних овцематок. Ставилась цель изучить стимулирующее влияние суммы алкалоидов аконита таласского (СААТ) на половую охоту у овец, так как по данным ряда авторов (Craig, 1944, Генри, 1956 и др.), аконитовые алкалоиды имеют стероидную структуру. Стероидная структура, как известно, свойственна химическому строению половых гормонов и многим другим стимуляторам полового цикла млекопитающих. Из аконитовых алкалоидов мало токсичными для животных, по нашим данным, оказались алкалоиды аконита таласского. Поэтому они представляют особый интерес для изучения в направлении ветеринарной фармакологии.

Всем овцам сумма алкалоидов аконита таласского вводилась подкожно в дозе 30 мг/кг. Никаких признаков отравления при этом не наблюдалось. Не было отмечено также характерных стимулирующих влияний препарата на половую охоту овец. Количество пришедших в охоту овцематок опытной группы не превышало количества их в контрольной.

Методика распознавания таких животных была общепринятой в овцеводческой практике — запуск барана-пробника.

Обсуждение результатов. Результаты опытов подчеркивают сильную ядовитость алкалоидов аконита джунгарского для овец. Смертельные дозы их при подкожном введении вызывают бурный симптомокомплекс, приводящий к быстрой гибели животных. При этом повторяются все характерные признаки: обильное слюнотечение, икотно-рвотные движения, извержение содержимого рубца, резкое изменение деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, потеря ориентира и равновесия, приступы судорог сильное беспокойство животного, свидетельствующее о глубоком расстройстве центральной нервной системы. Все это говорит о том, что независимо от того, вводятся ли аконитосодержащие суммы алкалоидов в организм подкожно или внутрь, они вызывают однотипную клиническую картину отравления у всех теплокровных животных.

Быстрота течения клинических признаков отравления в данном случае, вероятно, объясняется парэнтеральным введением яда, позволяющим ему максимально резорбироваться в организме за короткий срок, тогда как при энтеральном введении, из-за разрушающего действия пищеварительных соков и препятствия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта к всасыванию, не создаются условия для быстрого накопления максимальной концентрации яда в циркулирующей крови.

Была установлена также средняя токсическая энтеральная доза алкалоидов аконита джунгарского для овец. Она оказалась несколько ниже, чем для крыс. Это можно объяснить видовой толерантностью животных к яду Кроме того, у крупных животных легче заметить первые симптомы отравления по изменениям параметров функциональной деятельности внутренних органов, чего не возможно уловить у крыс без помощи специальных приборов. Ввиду этого ускользают из поля зрения наиболее ранние предвестники симптомов.

На большом количестве животных (100 овец) была доказана относительная неядовитость суммы алкалоидов аконита таласского. Судя по тому, как реагировали овцематки на алкалоиды аконита таласского, надо полагать, что они не обладают эстрогенным свойством.