Нарушение обмена веществ приводит к накоплению необычных и ядовитых для организма веществ - радиотоксинов. Их образование в растительном организме очень убедительно показано А. М. Кузиным и его сотрудниками. Если облучить лист растения большой дозой (5 - 10 тыс. р) ионизирующей радиации, через несколько часов стебель растения перестает расти, деление клеток в точке роста прекращается. Но ведь сама точка роста не подвергалась облучению! Очевидно, облученный лист как-то на нее повлиял. У растений нет нервной системы. Значит, это влияние осуществилось через жидкие среды растения. Как это доказать?

Облученный лист стали удалять сразу после окончания облучения и спустя разные промежутки времени. И вот выяснилось, что лист, удаленный в течение получаса после облучения, не оказывает на ростовую точку никакого влияния. Если же лист срезали в более поздние сроки, торможение роста отчетливо наблюдалось. Эти опыты были поставлены около 10 лет назад. С тех пор многое стало ясно. Оказалось, что виновниками торможения роста растений являются вещества, образующиеся в облученном листе при окислении аминокислоты - тирозина. Окисление тирозина происходит и в нормальных условиях, но количество окисленных веществ - хинонов - невелико. Облучение усиливает процесс окисления тирозина, а накопление радикалов и перекисей, освобождение окислительных ферментов еще более усиливает этот процесс. Он имеет место, как теперь установлено, и в организме животных, где накопление хинонов также вызывает прекращение клеточного деления, нарушение процессов синтеза и других жизненных процессов и может привести клетки к гибели как в месте облучения, так и в отдаленных от него участках тела.

Исследования советских ученых Б. Н. Тарусова и его ученика Ю. Б. Кудряшова показали, что облучение нарушает не только обмен тирозина и аминокислот в целом, но и жировой обмен. При окислении жирных кислот, особенно ненасыщенных (олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой), образуются токсические вещества - радикалы и перекиси. В нормальном организме они очень быстро разрушаются, не успевая вызвать нарушений. При облучении этот процесс резко усиливается, и накопление радиотоксинов жировой или, правильнее, липидной природы вызывает остановку делений в костном мозге, селезенке и других органах, разрушение клеток крови и т. п.

Липидные радиотоксины, как и хиноидные, накапливаются вследствие нарушения обменных процессов, вызванного радиацией, и в свою очередь усиливают ее вредоносное действие. Продукты распада белков тканей и образующиеся вследствие накопления чужеродных веществ белковой природы аутоантитела действуют аналогично. Здесь мы имеем дело уже с биохимическим путем усиления. При нарушении физиологических механизмов координации функций отдельных органов развивается четвертый - физиологический, механизм усиления первичного эффекта радиации. Сочетание этих механизмов - физического, химического, биохимического, физиологического - и приводит к тому, что ничтожное по величине и энергетическому эквиваленту первоначальное воздействие ионизирующей радиации многократно и лавинообразно усиливается, реализуясь через определенный срок в виде многочисленных тяжелых повреждений, составляющих в целом картину лучевой болезни.

Еще совсем недавно - в 40 - 50-х годах нашего столетия, ученые были убеждены, что повреждения, нанесенные живым клеткам ядерными излучениями, мгновенны и необратимы, что они являются следствием попадания ионизирующего кванта или частицы в "мишень" - наиболее уязвимую и чувствительную часть клетки, которую обычно отождествляли с ее ядром или хромосомами. Согласно этой теории, попадание в мишень означало неотвратимую гибель клетки. Чем больше доза радиации, тем больше количество поврежденных клеток, тем сильнее страдает функция органа и всего организма. Восстановление пострадавшего органа и организма относили за счет усиленного размножения уцелевших от поражения клеток.

Однако вскоре появились первые доказательства того, что в действительности дело не столь безнадежно, что пораженная радиацией клетка сохраняет запас жизненных сил и при определенных условиях способна полностью ликвидировать нанесенный ей смертельный урон.

Назовем имена исследователей, открывших новую главу в книге знаний о действии ядерных излучений на живые клетки. Это американцы Альпер и Кимболл, советские исследователи В. И. Корогодин, Н. В. Лучник и Л. С. Царапкин. Работы этих ученых не опровергли полностью теорию "мишени": ведь в клетке действительно существуют участки более или менее важные, более или менее чувствительные к действию радиации. Новое заключалось в доказательстве того, что попадание ионизирующей частицы в мишень-наиболее чувствительный и ответственный участок клетки - еще не означает автоматической ее гибели.

Чтобы познакомиться с деятельностью механизмов восстановления клетки, следует прежде всего разобраться в вопросе, какие именно структуры клетки соответствуют понятию "мишень", повреждение чего ведет обычно к гибели клетки. Уже давно ученые пришли к выводу, что мишень локализуется в ядре. Ионизирующая частица, пролетая, вызывает в ядре и в цитоплазме одинаковые в физическом смысле изменения. Особая чувствительность мишени связана, очевидно, с тем, что ее функция необходима для нормальной жизнедеятельности клетки, а повреждение вызывает глубокие, несовместимые с жизнью изменения.

Итак, мишень - жизненно важные, единственные в своем роде, уникальные внутриклеточные структуры. Очевидно, под это понятие больше всего подходят хромосомы, в особенности важнейшая их составная часть - молекулы ДНК, каждая из которых несет свой особый, уникальный набор генов, необходимых для синтеза клеточных белков. Значит, основная проблема восстановления пораженной радиацией клетки - восстановление поврежденной ДНК. Все остальные компоненты клетки, даже ферментные белки, содержатся в клетке в виде более или менее значительного количества дубликатов. Разрушение нескольких из них еще не фатально. Кроме того, при целости исходного штампа, матрицы - ДНК - клетка всегда имеет возможность отштамповать нужное количество копий.

Поврежденный же участок молекулы ДНК (ген) может способствовать производству измененного белка вместо нормального либо вообще окажется непригодным для синтеза белка. Само по себе это еще не очень опасно: имевшихся в клетке до облучения молекул фермента может быть достаточно для жизнедеятельности. Но вот в жизни клетки наступает момент, когда выявляются, становятся очевидными все дотоле скрытые повреждения генетического аппарата. Это деление клетки, митоз. Его необходимой предпосылкой является самоудвоение ДНК, призванное обеспечить каждую из дочерних клеток полным комплектом наследственной информации. Начинается процесс с расхождения нитей ДНК, на каждой из которых синтезируется новая. Попадание ионизирующей частицы могло привести к разрыву обеих нитей ДНК; тогда молекула оказывается разделенной на два отломка. В процессе митоза один или оба отломка могут потеряться либо неправильно соединиться. Если в результате попадания образуется прочная поперечная связь между нитями ДНК, они не смогут разойтись и приступить к самоудвоению. Разрыв одной нити ДНК не удается выявить до наступления митоза никакими методами. Зато после расхождения нитей ДНК дефект сразу становится явным и может привести к гибели дочерней клетки или ее потомков.

Существуют и другие виды повреждений ДНК ядерными излучениями. Во всех этих случаях клетка гибнет, так как митоз не может осуществиться либо он приводит к образованию неполноценных клеток, гибнущих при попытке разделиться. Митоз, таким образом, оказывается переломным периодом в жизни клетки, своеобразным строгим экзаменом на жизнеспособность и полноценность.

Может ли клетка самостоятельно, без помощи и вмешательства извне устранить образовавшийся дефект? Как доказать наличие в клетке такого восстановительного механизма?