Все, что вызывает хотя бы кратковременное удаление ближайшей точки ясного зрения от глаз и ухудшает различимость объектов зрительной работы, способствует более раннему проявлению пресбиопии и большей выраженности ее симптомов. В связи с этим при прочих равных условиях пресбиопия возникает раньше у лиц, бытовая или профессиональная деятельность которых связана с рассматриванием мелких объектов. Чем меньше контраст объектов с фоном, тем сильнее действует этот фактор. Затруднения при зрительной работе на близком расстоянии у лиц с пресбиопией возрастают при пониженной освещенности вследствие некоторого удаления от глаз ближайшей точки ясного зрения. По той же причине проявления пресбиопии усиливаются при ‘зрительном утомлении.

Отмечено также, что при начинающейся катаракте проявления пресбиопии могут возникать несколько позднее или ослабевают, если пресбиопия уже имеет место. С одной стороны, это объясняют некоторым увеличением объема аккомодации вследствие гидратации вещества хрусталика, что препятствует уменьшению его эластичности, с другой – некоторым сдвигом клинической рефракции в сторону миопии и приближением дальнейшей точки ясного зрения к глазу. Таким образом, улучшение зрения при пресбиопии может служить ранним признаком начинающейся катаракты. Принципы коррекции пресбиопии будут изложены ниже.

Возрастные изменения рефракции

Для того чтобы попять сущность возрастных изменений рефракции, необходимо учесть, что преломляющая сила оптического аппарата глаза относительно сетчатки в основном зависит от длины переднезадней оси и состояния аккомодационного аппарата.

В общей тенденции возрастных изменений рефракции можно выделить две фазы: гиперметропизации глаза (ослабления статической рефракции) – в раннем детстве и в период от 30 до 60 лет и две фазы миопизации (усиления статической рефракции) – во втором и в третьем десятилетиях жизни и после 60 лет.

Прежде всего необходимо остановиться на закономерностях возрастных изменений гиперметропической и миопической рефракции. Наиболее чувствительны к таким изменениям аккомодации пациенты с гиперметропией. Как отмечалось выше, у гиперметропов механизм аккомодации включен постоянно, т. е. при рассматривании как близко, так и далеко расположенных объектов. Общая величина гиперметропии складывается из скрытой (компенсирован пой напряжением аккомодации) и явной (требующей коррекции). Соотношение этих составляющих изменяется вследствие возрастных нарушений в аккомодационном аппарате: с возрастом увеличивается выраженность явной гиперметропии. Иными словами, аметропия не увеличивается и не возникает (так субъективно могут оценивать эти изменения пациенты), а проявляется. При этом каких–либо сдвигов в параметрах основных анатомо–оптических элементов глаза (длина переднезадней оси, рефракция роговицы) не происходит.

Совершенно иной механизм возникновения миопии и такого очень часто наблюдаемого в клинической практике явления, как ее прогрессирование. Основным анатомическим субстратом этого процесса является постепенное увеличение длины переднезадней оси глаза.

Миопия может быть врожденной, проявляться у дошкольников, но чаще всего возникает в школьном возрасте, причем с каждым годом обучения в школе число учащихся с миопией увеличивается, а степень ее нередко повышается. Ко времени совершеннолетия примерно у ⅕ школьников из–за миопии в той или иной мере ограничен выбор профессии. Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения.

Э. С. Аветисов (1975) выделяет три основных звена в механизме развития миопии:

■ зрительная работа па близком расстоянии – ослабленная аккомодация

■ наследственная обусловленность

■ ослабленная склера – внутриглазное давление.

Первые два звена действуют уже на начальном этапе развития близорукости, причем степень участия каждого из них может быть различной. Третье звено обычно находится в потенциальном состоянии и проявляется в стадии развитой близорукости, обусловливая ее дальнейшее прогрессирование. Не исключено, что формирование миопической рефракции может начаться с указанного звена.

При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден изменить оптическую систему глаз таким образом, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом за счет удлинения переднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции. Неблагоприятные гигиенические условия для зрительной работы оказывают влияние па развитие миопии лишь в той мере, в какой они затрудняют аккомодацию и побуждают чрезмерно приближать глаза к объекту зрительной работы. При таком механизме развития близорукость обычно не превышает 3,0 дптр.

Слабость аккомодационного аппарата может быть следствием врожденной морфологической неполноценности либо недостаточной тренированности цилиарной мышцы или воздействия на нее общих нарушений и заболеваний организма. Причиной ослабления аккомодации служит также недостаточное снабжение цилиарной мышцы кровью. Снижение же ее работоспособности приводит к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Хорошо известно, что мышечная деятельность является мощным активатором кровообращения.

Возможен как аутосомно–доминантный, так и аутосомно–рецессивный тип наследования близорукости. Частота указанных типов наследования заметно варьирует. Второй тип особенно часто встречается в изолятах, характеризующихся высоким процентом родственных браков. При аутосомно–доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для близорукости, наследуемой по аутосомно–рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и развитию осложнений, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение в последующем поколении по сравнению с предыдущим.

При ослаблении склеры, обусловленном нарушением фибриллогенеза, которое может быть врожденным или возникает в результате общих заболеваний организма и эндокринных сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глазного яблока, а также для его постепенного растяжения под влиянием внутриглазного давления. Само по себе внутриглазное давление (даже повышенное) при отсутствии слабости склеры не способно привести к растяжению глазного яблока, причем имеет значение не только, а может быть, и не столько статическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т. е. "возмущения" жидкости глаза при движениях тела или головы. При ходьбе или выполнении каких–либо рабочих процессов, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в передне–заднем направлении. Поскольку в передней части глаза имеется преграда в виде "аккомодационного" кольца, внутриглазная жидкость при "возмущениях” оказывает воздействие главным образом на заднюю стопку глаза. Кроме того, как только задний полюс глаза принимает более выпуклую форму, в соответствии с законами гидродинамики он становится местом наименьшего сопротивления.

Чрезмерное удлинение глазного яблока оказывает негативное воздействие прежде всего на сосудистую оболочку и сетчатку. Эти ткани как более дифференцированные обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический предел, за которым наступают изменения в виде растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических нарушений, которые служат основой для развития осложнений, наблюдающихся при высоких степенях близорукости. Возникновению трофических нарушений способствует также сниженная гемодинамика глаза.