Содержание

Введение

Факторы влияющие на риск развития болезни Паркинсона

Молочные продукты

Пестициды

Диабет и ожирение

Травма мозга

Витамины, алкоголь и другие факторы

Курение

Кофе и кофеин

Мочевая кислота

Физическая активность

Нестероидные противовоспалительные лекарства

Генетические факторы повышающие риск развития болезни Паркинсона

Нарушение способности ощущать запахи в пресимптоматической стадии развития болезни Паркинсона

Нарушения желудочно-кишечного тракта

Нарушения сна с быстрым движением глаз

Патологические процессы при развитии болезни Паркинсона

Клинические типы болезни Паркинсона

Диагноз болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона лекарственными препаратами

Леводопа

Агонисты дофаминовых рецепторов

Селективные ингибиторы монооксидазы типа В

Ингибиторы катехол-О-метил трансферазы

Лечение болезни Паркинсона с помощью автоматизированых устройств

Глубокая стимуляция мозга

Автоматизированное введение леводопы и карбидопы в тонкий кишечник

Введение апоморфина с помощью помпы для подкожного введения

Развитие и течение болезни Паркинсона у мужчин и женщин

Влияние биологически активных соединений на течение болезни Паркинсона

N-ацетил-цистеин

Витамин Е

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты

Витамин D3

Цитиколин

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при болезни Паркинсона

Нарушение глотания

Недоедание

Нарушение перестальтики желудка

Запоры

Болезнь Паркинсона и питание

Взаимодействие леводопы с аминокислотами

Леводопа и бобовые

Личностные черты характера у людей с болезнью Паркинсона

Заключение

Болезнь Паркинсона является сложным нейродегенеративным заболеванием, обусловленным постепенной гибелью дофаминовых нейронов в черной субстанции и субталамических ядрах, структурах мозга, относящихся к базальным ганглиям. В результате недостаточной продукции дофамина в этих структурах мозга, которые контролируют и координируют двигательную активность человека, развиваются специфические моторные симптомы болезни. Помимо этого, ранние признаки болезни Паркинсона часто проявляются немоторными симптомами, которые наблюдаются уже за 5-10 лет до развития болезни. Ранее считалось, что болезнь Паркинсона в большой степени вызывается факторами окружающей среды. Однако недавние исследования показали, что это нейродегенеративное заболевание возникает в результате сложного взаимодействия генетических и внешних факторов. Особенностью этого заболевания является отсутствие точных диагностических тестов (биохимических или цитологических), которые позволили бы поставить диагноз на ранней стадии. Поэтому диагноз болезни Паркинсона ставится клинически на основе специфических двигательных нарушений, которые устраняются приемом леводопы, которая восстанавливает синтез дофамина. Лечение этого заболевания симптоматическое и напрaвлено на повышение уровня дофамина и длительности его действия в головном мозге, а также стимуляцию дофаминовых рецепторов. В настоящее время не существует лечения, которое смогло бы полность остановить развитие нейродегенеративных процессов и полностью излечить от болезни Паркинсона. Однако интенсивное исследование механизмов развития этого заболевания оставляет надежду, что такие лекарства или методы появятся в недалеком будущем.

Распространенность болезни Паркинсона составляет 160 человек на 100 000 населения в возрасте 65 лет и старше, а риск развития этого заболевания в течение всей жизни составляет 2% для мужчин и 1.3% для женщин (1). Болезнь Паркинсона – это возрастное заболевание, частота развития которого постепенно увеличивается по мере старения населения. Однако следует отвергнуть ошибочное представление о том, что это заболевание поражает исключительно пожилых людей. Почти у 25% пациентов болезнь Паркинсона была диагностирована в возрасте до 65 лет, а у 5-10% до 50 лет. Это заболевание распространено по всему миру без заметных эпидемиологических различий, за исключением непропорционально быстрого роста новых случаев в Китае, и стабильно высокой диагностикой болезни Паркинсона среди стареющего населения стран с высоким уровнем дохода. Эпидемиологические исследования установили, что множество факторов могут как увеличивать, так и снижать риск развития этого неврологического заболевания. К ним относятся факторы окружающей среды, генетические факторы, продукты питания, образ жизни и ряд других. В этой главе будут перечислены наиболее значимые из них.

Результаты эпидемиологических исследований, проведенных американскими учеными, показали, что регулярное употребление больших количеств молочных продуктов в возрасте старше 40 лет повышало риск развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин (на 80% и 30%, соответственно), по сравнению с теми, кто исключил молочные продукты из своей диеты (2). Предполагается, что молоко может накапливать жирорастворимые хлорорганические пестициды, обладающие способностью проникать через гемато-энцефалический барьер в мозг человека и вызывать гибель дофаминовых нейронов. В пользу этого предположения говорят данные недавнего исследования, показавшего, что в образцах мозга пожилых людей, употреблявших более 450 мл молока в день, были обнаружены следы хлорорганических пестицидов, а количество дофаминовых нейронов в черной субстанции было значительно снижено. Однако, доказательство важной роли этого вида пестицидов в нейродегенерации черной субстанции требует дальнейших исследований (3). В настоящее время общепринятой считается гипотеза, что повышенный риск развития болезни Паркинсона при повышенном употреблении молочных продуктов связан с их способностью снижать уровень мочевой кислоты, которая способна защищать дофаминовые нейроны от гибели, благодаря уникальным антиоксидантным свойствам (4).

Значительное количество эпидемиологических данных указывает на то, что воздействие пестицидов на организм человека способно значительно увеличивать риск развития болезни Паркинсона. Исследования французских ученых установили, что мужчины, работающие на виноградниках и по роду деятельности использующие пестициды, имели в 2.5 разa более высокий риск развития болезни Паркинсона, по сравнению с другими профессиями, не связанными с сельским хозяйством (5). Сходным образом, длительная (более 20 лет) работа на плантациях на 90% повышала вероятность активации нейротоксических процессов и развитие этого нейродегенеративного заболевания (6). Предполагается, что особо опасным является гербицид паракват, который имеет химическую структуру, сходную с некоторыми нейротоксическими веществами, способными нарушать активность митохондрий и вызывать гибель дофаминовых нейронов (7).

Принимая во внимание нейротоксическое влияние некоторых пестицидов, во Франции с 2012 года заболевание Паркинсона считается профессиональным для работников сельского хозяйства, если клинический диагноз был поставлен спустя 10 и более лет работы в этой профессии (8).

В большинстве клинических исследований не обнаружена связь между повышенным весом тела и риском развития болезни Паркинсона. Однако, американские ученые установили, что накопление висцерального жира в области брюшной полости в 2 раза повышало риск развития этого заболевания у некурящих людей обоего пола. Очевидно, более важно обращать внимание не на общий вес тела, а на количество жировой ткани в определенных частях тела. Возможно, жировая ткань способна накапливать жирорастворимые нейротоксины (пестициды, гербициды), содержащиеся в продуктах питания, которые, попадая в кровь и проникая в мозг, вызывают гибель дофаминовых нейронов (9). Кроме того, установлено, что ожирение вызывает снижение количества дофаминовых рецепторов D2 в стриатуме, структуре мозга, которая также, как черная субстанция, контролирует тонус и активность мышц конечностей. Такие изменения в количестве D2 рецепторов могут значительно увеличить риск развития болезни Паркинсона у людей с ожирением (10).