В центре фолликула расположен стержень волоса, а СК локализуются в самом внешнем слое, который называется наружной корневой оболочкой. Выпуклость при этом является отдельной областью наружной корневой оболочки. В зрелых волосяных фолликулах наружная корневая оболочка простирается от выпуклости до матрикса.
Матрикс находится в основании луковицы. Это специализированный регион с клетками-предшественницами, которые быстро делятся и генерируют дифференцированные клетки, образующие внутреннюю корневую оболочку и стержень волоса. Он включает в себя скопление мезенхимальных клеток – дермальный сосочек[60].
В течение многих лет считалось, что СК, за счет которых во время цикла роста волос регенерирует фолликул, – это активно делящиеся матриксные клетки. Позднее, когда было обнаружено, что рентгеновское облучение убивает клетки матрикса, не нарушая при этом процесс формирования волос, такое мнение было подвергнуто сомнению.
Несмотря на то, что в целом клетки выпуклости находятся в состоянии покоя, их можно искусственно стимулировать к размножению в начале каждого цикла роста волос[61].
Рост волос происходит благодаря работе выпуклости следующим образом.
• СК активируются в начале анагена дермальным сосочком[62][63][64].
• После этого они мигрируют из выпуклости в матрицу вдоль наружной корневой оболочки.
• В матрице они размножаются и дифференцируются с образованием волос и внутренней корневой оболочки.
Выпуклость также является резервуаром мультипотентных СК, которые могут быть задействованы при заживлении ран, так как они участвуют в восстановлении эпидермиса[65].
В зоне выпуклости находятся, по крайней мере, две различные популяции СК различного происхождения,
• Мультипотентные СК кератиноцитов, отвечающие за циклическую регенерацию волосяных фолликулов, а также за поступление клеток в межфолликулярный эпидермис и сальные железы после ранения.
• СК меланоцитов, которые поставляют меланоциты, продуцирующие пигмент, в матрицу волос во время каждого цикла роста[66][67].
Следует отметить, что до сих пор нет ясности, в какой степени эти два разных типа СК взаимодействуют и способствуют функционированию друг друга[68].
СК обеспечивают непрерывный цикл жизни волосяного фолликула и его обновление, и они также являются источником эпителиальных клеток в процессе регенерации кожи. Зона выпуклости волосяного фолликула содержит несколько подгрупп стволовых клеток с различными функциями и регенеративным потенциалом. Другая область волосяного фолликула, перешеек, тоже содержит клетки со свойствами стволовых. Клетки перешейка участвуют в регенерации воронки (отверстия, из которого выходит волос) – она начинается на поверхности эпидермиса и продолжается до отверстия сального протока[69].
Адгезия в нише СК
Микроокружение и ниша играют решающую роль при поддержании пула СК. Адгезия клетки к клетке и клетки к внеклеточному матриксу в нише важна для создания и поддержания ее архитектуры[70].
Полудесмосомы представляют собой мультибелковые адгезионные комплексы, которые способствуют стабильному эпидермально-дермальному прикреплению. Трансмембранный белок коллаген XVII (COL17A1/BP180/BPAG2) – это структурный компонент полудесмосомной бляшки, которая выступает под полудесмосомами в базальных кератиноцитах эпидермиса в нижележащую базальную мембрану, таким образом скрепляя их друг с другом[71][72].
Белок COL17A1 участвует в гомеостазе волосяных фолликулов, высоко экспрессируется в СК внутри волосяных фолликулов и необходим для их самообновления. COL17A1-зависимое закрепление фолликулярных СК на базальной пластинке регулирует процессы чередования их состояния покоя и дифференцировки за счет изменения частоты их деления.
У пациентов с дефицитом COL17A1 полудесмосомы сформированы недостаточно эффективно, поэтому у таких пациентов преждевременно выпадают волосы и атрофируются волосяные фолликулы. Дефицит COL17A1 у мышей приводит к преждевременному и почти однородному выпадению волос по всей поверхности тела. Дефицит COL17A1 у человека также вызывает нелетальную форму буллезного соединительного эпидермолиза, также известную как генерализованный атрофический доброкачественный буллезный эпидермолиз. Выпадение волос у пациентов с буллезным эпидермолизом всегда связано с атрофией или потерей волосяного фолликула[73].
Изменения в выпуклости, связанные с циклом роста волос
Клетки зародыша волоса активируются в начале анагена. Перед этим СК находятся в длительном периоде отдыха, который длится месяцами[74][75]. Покоящиеся в выпуклости СК генерируют ранние клетки-предшественницы клеток волосяного фолликула. Последние, в свою очередь, производят быстро пролиферирующие клетки-предшественницы, расположенные в матриксе волоса. Впоследствии они окончательно дифференцируются и перемещаются вверх для формирования клонов внутренних волосяных фолликулов с внутренней корневой оболочкой и стержнем волоса. Матричные клетки подвергаются дифференцировке, а СК выпуклости проходят через короткую фазу самообновления в анагене, а затем снова возвращаются в состояние покоя[76]
Конец ознакомительного фрагмента.
Текст предоставлен ООО «Литрес».
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
