В развитии ОКС отмечается некоторая закономерность, указывающая на большую роль активации симпатической нервной системы: инфаркт миокарда происходит чаще всего по утрам, особенно в первый час после пробуждения, при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, при похолодании. Успешное применение β-блокаторов для вторичной профилактики ИМ, которые не обладают выраженным противотромботическим или спазмолитическим действием, также подтверждает такой механизм развития ОКС.

Однако далеко не все разорвавшиеся бляшки приводят к внутрисосудистому тромбозу. Поданным Falk Е., у 47 умерших от ИБС были обнаружены 103 разорвавшиеся бляшки, и только в 40 случаях наблюдался значительный тромбоз, который послужил причиной коронарной смерти. В остальных 63 случаях был отмечен быстрый рост бляшек, но без внутрисосудистого тромбоза.

Основа клинической картины ОКС – это боль: сильная загрудинная боль, которая не купируется нитроглицерином и длится 15 минут и более. Характер боли: сжимающая, давящая, жгущая либо раздирающая (грудь «сжало тисками», «стянуло обручем», «слон на грудь наступил»). Иррадиация боли: в левое плечо и руку, в обе руки, межлопаточное пространство, в шею, нижнюю челюсть, в область живота. Нередко выступает испарина, возникают головокружение или обморочное состояние, тошнота, рвота, расстройство желудка, чувство общего недомогания, сильная слабость, потеря сознания.

Атипичные формы ОКС/ИМ:

1. Астматическая. На первый план в клинической картине выступает левожелудочковая недостаточность.

2. Абдоминальная чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота или ее иррадиация в эту область, диспептические явления: тошнота, рвота, метеоризм, иногда парез ЖКТ. При пальпации живота может отмечаться напряжение брюшной стенки. Клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным промывают желудок и даже оперируют.

3. Аритмическая. В клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости: пароксизмы суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная АВ блокада. Болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно.

4. Цереброваскулярная наиболее часто встречается у больных пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а иногда и тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается в результате снижения сердечного выброса из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости.

5. Малосимптомная (безболевая). Симптомы ИМ, в том числе болевой синдром слабо выражены, поэтому практически незаметно проходят для больного. Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях стерто протекают периоперационные ИМ и ИМ у психических больных. Большинство пациентов имеют типичную форму ИМ, что дает возможность наиболее быстрой диагностики.

Дифференциальный диагноз при ИМ необходимо проводить:

1) с другими формами ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стабильная стенокардия напряжения);

2) с другими заболеваниями, которые могут вызвать ИМ: коронарииты, мезаортит, тромбоэмболия КА при бакэндокардите с поражением створок аортального и/или митрального клапанов;

3) с заболеваниями, симулирующими ИМ: расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА, перикардит, миокардит, кардиомиопатия Такоцубо, спонтанный пневмоторакс, панкреатит, перфорация язвы желудка.

Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифичных маркеров ферментов (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы, предпочтительнее – тропонин) и хотя бы один следующий критерий:

– симптомы ишемии миокарда;

– диагностически значимая элевация ST или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса;

– патологический зубец Q на ЭКГ;

– появление нежизнеспособного миокарда или зон гипо-/акинеза;

– выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина. При этом отсутствуют дополнительные критерии ИМ.

Критерии ранее перенесенного бессимптомного или несвоевременно диагностированного инфаркта миокарда

Первый из критериев, который позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:

1) патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ;

2) признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда (по данным визуализирующих методик: УЗИ сердца, радиоизотопные исследования, МРТ);

3) патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ

1. Анальгезия: морфин 1% – 1 мл (у пациентов старческого возраста эта доза вводится дробно, учитывая опасность остановки дыхания. При этом осложнении требуется, как правило, несколько минут искусственной вентиляции легких мешком Амбу).

2. Двойная антитромбоцитарная терапия: – Аспирин 150–300 мг нагрузочная доза (как правило, 250 мг, т. е. ½ отечественной таблетки Aспирина) с переходом на поддерживающую дозу 75–100 мг в день); – Ингибитор P2Y12 (аденозиновых) рецепторов тромбоцитов: 34 еcли проводится тромболизис – Клопидогрел 300 мг (у пациентов >75 лет – только 75 мг), если больному планируется первичное ЧКВ – Прасугрел 60 мг (исключая больных с ОНМК и ТИА в анамнезе, вес 75 лет) либо Тикагрелор 180 мг, либо Клопидогрел 600 мг (при отсутствии прасугрела и тикагрелора при необходимости терапии оральными антикоагулянтами).

3. Антикоагулянт: – нефракционированный гепарин болюс 70–100 ЕД/кг, при тромболизисе – 60 ЕД/кг, максимум – 4 тыс. ЕД Эноксапарин болюс 0,5 мг/кг. Все остальные назначения – согласно индивидуальным особенностям пациента (нитраты, β-блокаторы, диуретики, вазопрессоры/инотропы, антиаритмики, оксигенотерапия).

Неоднозначной в клинической практике остается позиция в отношении выбора у пациентов с ОКСбпST оптимальных сроков старта двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота + ингибитор P2Y12 рецепторов тромбоцитов). Несмотря на то, что раннее назначение ДАТТ, то есть сразу после установления клинического диагноза ОКС, может предотвратить прогрессирование коронарного тромбоза, снижая риск дальнейших ишемических событий миокарда и улучшая результаты коронарного вмешательства, оно также может увеличить риск развития кровотечений. Иными словами, существует противоречие: с одной стороны, современные рекомендации по ведению ОКС декларируют необходимость раннего назначения ДАТТ с целью ограничения ишемического риска, с другой стороны, рутинно не рекомендуется старт ДАТТ до оценки результатов коронарной ангиографии (с возможным выходом на реваскуляризацию миокарда с помощью коронарного шунтирования, при этом назначенная ДАТТ увеличит сроки выполнения открытой коронарной реперфузии).

Действительно, последние экспертные документы Европейского общества кардиологов (ESC) по ОКСбпST изменили позицию выбора сроков начала терапии ингибиторами P2Y12 у пациентов с планируемым ранним инвазивным лечением – по мнению европейских экспертов, следует избегать раннего назначения ДАТТ в качестве рутинной стратегии у пациентов с ОКСбпST, что значимо снижает геморрагический риск. Это особенно актуально в клиниках, имеющих альтернативный способ экстренной открытой реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование). Кроме того, подход по избирательному раннему назначению ДАТТ позволит снизить необоснованный риск геморрагических осложнений у экстренных пациентов, не имеющих отношения к ОКС (например, при расслаивающей аневризме аорты), которые поступают в клинику с «рабочим» диагнозом ОКС и требуют дифференциальной диагностики и экстренной открытой хирургии.