Однако для врача-стоматолога строка анкеты о здоровье «Повышенное артериальное давление», отмеченная пациентом словом «Да», имеет значение не только как маркер вероятности острого повышения АД, что определяет готовность к оказанию неотложной помощи, но и не менее большое значение для понимания сущности стоматологических проблем, лечебной тактики, вопросов комедикации.

С этих многоплановых позиций и следует рассматривать проблему.

В общении с пациентом, страдающим ГБ, следует учитывать профиль его личности, который включает следующие черты:

– внутриличностный конфликт между агрессивными импульсами и потребностью в зависимости от значимых лиц;

– перфекционизм, т.е. стремление к достижению высоких социальных целей и высоких стандартов социальной жизни.

У таких людей выявляются черты интравертированности, эмоциональной лабильности и истероидности. Они менее адаптированы к стрессовым ситуациям, возникающим при смене жизненных стереотипов.

Нет сомнений в том, что адекватное лечение АГ значительно снижает риск развития инсульта и инфаркта миокарда, повышает качество и увеличивает продолжительность жизни. Во всех случаях стойкого повышения АД (систолическое давление 140 мм рт.ст. и выше или диастолическое давление 90 мм рт.ст. и выше), особенно если у пациента присутствуют другие факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений, показано медикаментозное лечение.

При лечении данного заболевания используются следующие группы лекарственных средств:

– диуретики: гидрохлоротиазид, индапамид;

– блокаторы β-адренорецепторов: пропранолол, метопролол, атенолол;

– ингибиторы аденозинпревращающего фермента (АПФ): каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.;

– блокаторы кальциевых каналов: нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.;

– антагонисты ангиотензина II: лозартан калия, валсартан и др.;

– блокаторы α-адренорецепторов: празозин, доксазозин и др.

По сравнению с приведенными выше антигипертензивными средствами первого ряда, рекомендованными Всемирной организацией здравоохранения, в нашей стране все еще широко используются алкалоиды раувольфии, клонидин, метилдопа, спазмолитические средства, например бендазол, и некоторые другие. Нередко назначают антиагрегантные препараты в виде ацетилсалициловой кислоты; пациентам с АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) – антикоагулянты, например варфарин.

Внешних признаков АГ у пациента, вошедшего в стоматологический кабинет, вне периодов повышенного АД и отсутствия сердечной недостаточности, как правило, нет.

По конституциональному типу, чаще всего это пациенты – гиперстеники (люди ширококостные и массивные). У них короткая шея, хорошо выраженная подкожно-жировая клетчатка и мощная грудная клетка. Считается, что такое телосложение провоцирует развитие АГ. Предрасположены к АГ обладатели четвертой группы крови.

К обострению АГ (острому повышению АД, гипертоническому кризу) могут приводить следующие обстоятельства:

– Выраженный болевой синдром в челюстно-лицевой области.

– Обострение хронического деструктивного периодонтита с множественным поражением зубов.

– Неблагоприятные метеофакторы дня.

– Эмоциональное (иногда только вид хирургического кабинета, боязнь металлических инструментов, иглы и др.) и/или физическое перенапряжение (трудная дорога в клинику, подъем на этажи без лифта и т.д.).

– Нарушения в терапии антигипертензивными средствами, особенно пропуск лекарственных препаратов группы β-адреноблокаторов (пропранолол) и центральныных α2-адреномиметиков (клонидин).

– Горизонтальное положение пациента в стоматологическом кресле, особенно в случаях наличия признаков хронической сердечной недостаточности.

– Неудобное положение головы при наличии у пациента остеохондроза шейного отдела позвоночника.

– Нерациональное использование местных анестетиков: передозировка, высокая концентрация вазоконстриктора, например адреналин в концентрации 1:100 тыс.

С позиций коморбидности сама по себе АГ имеет прямое влияние на стоматологический статус пациента.

По-видимому, правильно различать два направления влияния АГ на стоматологический статус:

– во-первых: патогенетическая общность заболеваний, когда гиалиноз сосудов, преобладание симпатической импульсации, нарушения микроциркуляторного русла, метаболические дисбалансы и многое другое вносят свой вклад в развитие патологии пародонта;

– во-вторых, свойственный АГ хронический эмоциональный стресс может приводить данную группу пациентов к бруксизму, патологической стираемости зубов, патологии височно-нижнечелюстного сустава.

Вероятными стоматологическими проявлениями заболевания, назовем это «стоматологическая маска АГ», служат появление пузырно-сосудистого синдрома. В этом случае на слизистой оболочке рта и языка появляются геморрагические пузыри вследствие ее травмы (патологическим прикусом, инородными предметами, разрушенными зубами и др.). Пузыри без признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканей существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней; при вскрытии пузыря эрозия быстро эпителизируется.

Известно, что АГ утяжеляет течение абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.

Важным направлением в возникновении и усугублении заболеваний жевательного аппарата, и в первую очередь слизистой оболочки полости рта, является неблагоприятное лекарственное воздействие базисной терапии АГ:

– клонидин может приводить к сухости во рту;

– нифедипин может приводить к гипертрофическим процессам в пародонте;

– метилдопа может приводить к появлению «черного» языка, сухости во рту, глоссалгии, воспалению слюнных желез, стоматитам;

– каптоприл нередко приводит к язвам языка и окружающей слизистой оболочки;

– мочегонные средства приводят к сухости слизистой оболочки полости рта.

Есть и обратная сторона взаимосвязи и взаимообусловленности в коморбидности (патологии внутренних органов и заболеваний жевательного аппарата):

Хронический периодонтит приводит к повышению АД (санация полости рта приводит к ликвидации эндотелиальной дисфункции и улучшению течения АГ).

Развитие флегмон приводит к повышению АД.

Наличие АГ может проявить себя в стоматологическом плане нарушением репарации тканей и повышенной кровоточивостью. Обусловлено это микроциркуляторными нарушениями, высоким потенциалом перекисного окисления, свойственного АГ, микроэлементными дисбалансами и иными патогенетическими факторами основного заболевания. АГ может приводить к снижению интенсивности репаративных процессов после хирургического лечения пациента, а используемая антиагрегантная терапия, например ацетилсалициловая кислота, может обусловить повышенную кровоточивость тканей во время лечения, а также через 5–6 часов после (при повышении АД) – к кровотечению из мест проведенного стоматологического лечения, например лунки удаленного зуба.

Нередко наличие общесоматического заболевания для врача-стоматолога может определять объем и способ стоматологического лечения. Пожалуй, к единственным критериям выбора времени, объема и способа стоматологического лечения относятся актуальный уровень АД и субъективные ощущения пациента в день стоматологического лечения.

Более значимыми в программе стоматологического лечения выступают вопросы выбора местных анестетиков и лекарственных средств для общей анестезии.

Само по себе заболевание, а также медикаментозные средства, используемые для его лечения, могут влиять на результат применения анестезиологических средств:

– для местной анестезии для больных АГ предпочтение отдается анестетикам амидного ряда;

– для больных АГ показаны местные анестетики (МА) с наименьшей концентрацией вазоконстриктора (1:200 тыс.) (например, артикаин) или без вазоконстриктора;

– опасности при использовании вазоконстриктора, в частности адреналина, больными, принимающими:

сердечные гликозиды (дигоксин) – возникает опасность развития аритмий;