Комбинирование и дозирование противопаркинсонических медикаментов во многом зависят и от того, насколько толерантно сам пациент относится к тем или иным симптомам, например, тремору покоя. Зачастую больные больше удовлетворены действием препарата, который хотя и не устраняет некоторые симптомы болезни, однако не имеет малоприятных побочных эффектов.

В принципе улучшение симптоматики болезни Паркинсона возможно с применением различных медикаментов. Какая схема или методика будет выбрана как наиболее длительная и тем самым оптимально и универсально тормозящая развитие заболевание окончательно еще не выяснено. Над этой проблемой работают многие лаборатории мира.

Терапия неидеопатических синдромов паркинсонизма

Прежде всего, в этих случаях, следует выяснить, можно ли помочь пациенту препаратами против БП. При терапии пациентов с нарушениями кровообращения мозга необходимо учитывать дополнительные факторы риска, например, нарушение кровяного давления, заболевания сердца, диабет, при которых дополнительная терапия должна быть сведена к минимуму.

УЛУЧШЕНИЕ СИМПТОМАТИКИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА ВОЗМОЖНО С ПРИМЕНЕНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МЕДИКАМЕНТОВ.

Пациенты с атипичным синдромом паркинсонизма, часто страдающие такими вегетативными растройствами, как падение кровяного давления, слабость мочевого пузыря, получают специальные медикаменты. Вспомогательная терапия – лечебная гимнастика, тренировка глотания и психологическая помощь, а также социальная поддержка – должны быть усилены, поскольку действие самих медикаментов ограничено. Если синдром паркинсонизма является следствием хронической дезрезорбтивной водянки головного мозга, то требуется нейрохирургическое вмешательство.

19. Будущее терапии БП

Поиск новых медикаментов

Процесс развития и совершенствования новых терапевтических стратегий борьбы с БП сталкивается с двумя основными проблемами. Во-первых, многообещающие преклинические и клинические данные не являются гарантией того, что испытуемая субстанция или методика будет допущена к применению на организме человека, а значит, она останется недосягаемой для пациентов. Так, из примерно 8000-10000 субстанций после 12 летних исследовательских и поисковых работ, на фармакологическом рынке появляется один-единственный медикамент, имеющий максимальную целевую активность. Разработка всех остальных препаратов должна быть прекращена в рамках законодательно предписанного периода по причине неблагоприятного фармакологического профиля, токсических эффектов или побочных действий. Такого рода неудачи влекут за собой увеличение расходов на разработку новых лекарств, что впоследствии отражается и на рыночной стоимости медикаментов, для разработки которых фармацевтические фирмы затрачивают в среднем около 450 миллионов евро. По новым данным, речь идет о суммах в 800 и более миллионов.

Во-вторых, пройдя весь длительный и дорогостоящий процесс разработки и продвижения на рынки нового препарата, фирма-изготовитель должна обеспечить его защиту от имитаций, оформив патент. Такой порядок исключает возможность разработки и законнного допуска в качестве лекарственных средств некоторых субстанций, нейропротективное действие которых было доказано в преклинических испытаниях. Так, например, истек срок патентного иска на витамины С, Е, а также коэнзим Q10, которые между тем зарегистрированы как биологически активные пищевые добавки, что исключает возможность получения на них патента.

Еще одним коммерческим аспектом, отнюдь не способствующим рвению к разработке новых лекарств, является действующее во многих странах, в том числе и в Германии, положение о необходимости получения от законодательно утвержденных больничных касс доказательств преимущества и конкуррентноспособности нового медикамента перед уже существующим. Только в этом случае становится возможным нормативное утверждение субсидий на разработку препарата и допуск к его использованию. Этот распорядок послужил причиной прекращения разработки высокоселективного D2-агониста допамина, препарата Sumanirol, который в ходе преклинических исследований продемонстрировал умеренный потенциал развития дискинезий и психозов и в связи с этим не выдержал конкуренции с уже существующими на рынке препаратами.

Учёные многих исследовательских институтов лихорадочно ищут новые варианты терапии БП, применяют сложные комплексные стратегии, пытаясь, с одной стороны, усовершенствовать и оптимизировать существующую медикаментозную терапию, с другой стороны – разработать новые активные вещества, призванные предотвратить процесс прогрессирования заболевания или даже остановить его.

В настоящее время исследуются многочисленные субстанции, которые должны обладать нейропротекторным действием – способностью повышать устойчивость тканей мозга к повреждающим воздействиям. Действие нейропротекторов направлено на уменьшение или устранение патофизиологических и биохимических нарушений в нервной клетке.

Весьма вероятно, что в ближайшее время или, во всяком случае, в течение последующих 10–20 лет будет разработан медикамент, действительно способный затормозить развитие БП. И, конечно, хочется сообщить о том новом, что уже скоро появится в обиходе для улучшения состояний страдающих БП.

L-Dopa-пластырь

Это новшество L-Dopa-терапии в настоящее время находится в стадии испытаний. Ученые работают над возможностью трансдермального применения медикамента.

Как уже упоминалось, в начале лечения препаратом L-Dopa улучшение состояния больного поддерживается равномерно в течение всего дня. С течением времени пациент начинает чувствовать ослабление эффекта от приема препарата, а время действия каждой отдельной дозы постепенно сокращается. В промежутках между приемами больной чувствует резкое ухудшение состояния и усиление симптомов паркинсонизма. С целью достижения желаемого эффекта он начинает сокращать время между приемами препарата, что ведет к увеличению суточной дозы и появлению побочных явлений.

Преимущество L-Dopa-пластыря состоит в сокращении и лучшем прогнозировании побочных явлений. Кроме того, с помощью пластыря можно сократить время между приемом препарата и наступлением пика его действия, а также обеспечить поддержку концентрации медикамента в крови. С помощью пластыря исследователи надеются преодолеть и другие недостатки перорального приема медикамента – лекарственные дискинезии, моторные флюктуации (on-off-эффект) и синдром длительного применения L-Dopa, когда лечебный эффект препарата со временем укорачивается.

Новые свойства экстази – защита от БП

По данным исследователя Дж. Липтона из университета Цинциннати, широко распространенный наркотик экстази повышает способность к выживанию нервных клеток в неблагоприятных условиях и увеличивает производство допамина в головном мозге. Эти свойства экстази могут быть использованы при лечении ряда нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона.

Предварительные исследования некоторых ученых о том, что употребление экстази снижает производство нейромедиатора серотонина в головном мозге, ученым были опровергнуты.

Во время своих опытов Липтон вводил наркотик беременным крысам. Наблюдая за развитием головного мозга крысят, ученый не отмечал у них снижение уровня серотонина. В то же время его внимание привлекло то, что в мозге крысят почти в три раза увеличилось производство другого нейромедиатора – допамина. При этом допамино-производящие клетки отличались большими размерами, повышенным числом синапсовых отростков и жизнеспособностью. Этот эффект не менялся при дальнейшем увеличении концентрации наркотика, за исключением слишком высоких доз, при которых клетки погибали. Исследователь пришел к выводу, что выросшие в таких условиях клетки функционируют значительно лучше, чем клетки без предварительного воздействия наркотиков.