Имеются сведения о том, что каждый десятый алкоголик одновременно болен и шизофренией. Среди всех заболевших шизофренией алкоголизм отмечен в 2,5–3 %. Алкоголь активирует и провоцирует явления шизофрении, под его влиянием возникают рецидивы (возврат) болезни. Эго могут иллюстрировать нижеприводимые примеры.

Больной Г., 31 год. За 3–4 дня до госпитализации появились расстройство сна, резкая раздражительность, беспокойство, подозрение, что к нему плохо относятся. Ссылается на обманы слуха — галлюцинации (слышит какие-то голоса). В стационаре слуховые галлюцинации стали угрожающего и обвинительного содержания, им сопутствуют понижение настроения, бред. Алкоголь употребляет в течение многих лет. За неделю до госпитализации пил водку 4 дня подряд. Диагноз — шизофрения.

Больной Л., 38 лет. В психиатрической больнице находился в 1954 г. с диагнозом шизофрения. После лечения выписался с ремиссией (улучшением). Успешно защитил кандидатскую диссертацию по своей специальности. Работал старшим научным сотрудником научно-исследовательского института. Спустя 5 лет госпитализирован с рецидивом шизофрении. Перед госпитализацией в течение двух недель 5–6 раз употреблял спиртные напитки.

Алкоголь оказывает влияние на течение шизофрении даже в малых количествах. При этом у многих больных усиливаются имевшиеся признаки болезни или выявляются в том случае, если они перед употреблением алкоголя отсутствовали. При выраженных явлениях шизофрении они изменяют характер обычных реакций: например, мутизм сменяется повышенной речевой активностью; сниженный тонус скелетных мышц повышается (явление кататонии). С другой стороны, у больных при наличии ступора, мутизма, кататонии прием алкоголя на короткое время снимает эти явления.

Выше были приведены примеры усиления тяжести течения различных заболеваний под влиянием алкоголя… Естественно возникает вопрос: каковы причины этого явления?

Многие исследователи считают, что алкоголь усиливает действие различных ядов путем увеличения их всасывания из желудочно-кишечного тракта и других органов в кровь. Это относится к цианидам, нитроглицерину, мышьяку, ртути, анилину, стрихнину и др.

В опытах на животных, например, показано, что введение в мочевой пузырь значительных доз стрихнина не вызывает явлений отравления из-за плохого всасывания этого вещества в кровь. Однако после введения в мочевой пузырь небольшого количества спирта всасывание резко усиливается и быстро наступают общие судороги. При этом некоторыми учеными отмечается, что ускорению всасывания алкоголя способствует гиперемия слизистой оболочки желудка.

Изучение специальной литературы позволяет прийти к выводу, что усиление действия ядов под влиянием алкоголя связано с повышением всасывания их в кровь. Однако помимо этого имеют значение и другие причины.

Известно, что алкоголь изменяет деятельность различных внутренних органов, общий обмен веществ.

Причина провоцирующего влияния алкоголя заключается в том, что при воздействии его происходит как бы мобилизация отложившихся в организме ядов, что связано с изменением кровообращения и общего обмена веществ. Под влиянием алкоголя яды из депо начинают поступать в общий ток крови.

При разъяснении усиливающего действия алкоголя на инфекционные болезни придается значение изменению обмена веществ (понижение выделения из организма азота, снижение щелочности крови) и связанным с этим изменением бактерицидных свойств крови. В результате — ослабление защитных сил организма в борьбе с возбудителями болезни.

Ослабление защитных сил организма под влиянием алкоголя зависит также от изменения числа лейкоцитов и их свойств, от понижения количества антител (особых веществ, образующихся в организме в ответ на воздействие инфекционного возбудителя и направленных против него). Опытным путем доказано, что у животных, подвергавшихся воздействию алкоголя, снижается выработка антител против возбудителя бешенства; у них не удается получить такой же высокий иммунитет (невосприимчивость) к этому возбудителю, какой вырабатывается у животных, не получавших алкоголя.

Значение изменений деятельности внутренних органов, возникших под влиянием алкоголя, на развитие различных заболеваний можно продемонстрировать на примере заболевания легких. Алкоголь разными путями выводится из организма, в том числе и через легкие. Поэтому они подвергаются сильному вредоносному действию. При остром отравлении алкоголем повреждаются стенки кровеносных сосудов легких, в результате чего изменяется жизнедеятельность легочной ткани; отдельные участки ее погибают, их функция прекращается.

Еще более выраженные изменения легких отмечены у людей, страдающих хроническим алкоголизмом и умерших затем от острого отравления алкоголем. При хроническом алкоголизме прежде всего развиваются так называемые склеротические изменения в сосудах и легочной ткани, характеризующиеся необычным разрастанием плотной соединительной ткани. Это сопровождается ухудшением деятельности легких.

Наличие нарушений в легких, снижение невосприимчивости (иммунитета) их к инфекционным возбудителям создают весьма благоприятные условия для внедрения и развития инфекционных заболеваний легких, что является нередко причиной смерти алкоголиков.

Изменения нервной деятельности под влиянием алкоголя имеют значение в развитии не только нервно-психических, но и всех других заболеваний.

Напомним, что поступивший в организм алкоголь очень быстро всасывается в желудке и кишечнике и с кровью разносится по всем органам и тканям. Быстрее всего действие алкоголя сказывается на деятельности нервной системы.

В результате многочисленных исследований были выяснены основы первичного действия алкоголя на мозг.

Уже давно некоторые ученые расценивали первоначальные признаки возбуждения у людей, принявших алкоголь, как следствие утраты тормозных влияний и ослабления высших функций мозга — воли и самообладания.

Как результат ослабления тормозных влияний коры головного мозга на нижележащие отделы центральной нервной системы.

Однако показать истинную картину начального действия наркотиков и, в частности, алкоголя оказалось возможным, лишь применив к изучению действия алкоголя методику условных рефлексов.

Первые работы, посвященные влиянию алкоголя на условнорефлекторную деятельность, были выполнены И. В. Завадским и П. М. Никифоровским, которые показали, что алкоголь в малых дозах устраняет активное, внутреннее торможение в коре головного мозга.

Иллюстрацией влияния алкоголя на центральную нервную систему являются наблюдения А. А. Линдберга. В его опытах у собаки под влиянием алкоголя выявился «старый», ранее заторможенный положительный условный пищевой рефлекс на звук метронома. Далее, до начала опытов с алкоголем, у животного была выработана новая сложная система условных рефлексов. Условным пищевым раздражителем стал свет. Затем на сочетание метронома с действием электрического тока на лапу был выработан оборонительный рефлекс — собака в ответ на звук метронома отдергивала лапу.

Под влиянием алкоголя наблюдалось следующее: выработанная условная пищевая реакция на свет резко затормозилась, а оборонительный условный раздражитель «произвел пищевое действие» (собака в течение 10–12 секунд облизывалась, а через две секунды после начала подкрепления электрическим током сунулась в кормушку и стала ее лизать). Следовательно, работа мозга нарушилась: под влиянием алкоголя проявила себя реакция на метроном, выработанная ранее в виде условного пищевого раздражителя; полученная позже на этот же раздражитель оборонительная реакция угасла.

Многочисленные работы, проведенные учениками и последователями И. П. Павлова, позволили ему сформулировать основные положения о действии наркотиков, в частности алкоголя, на центральную нервную систему.

На основании экспериментальных и клинических данных И. П. Павлов пришел к выводу, что возбуждение, наблюдающееся в начале действия наркотических и снотворных средств, есть результат их действия в первую очередь на процесс торможения в нервной системе. Он писал, что тормозной процесс гораздо лабильнее, чем раздражительный, т. е. он гораздо больше нарушается и слабеет от разнообразных воздействий, чем раздражительный процесс.