Будем надеяться, что, когда мы перейдем к активному освоению космоса вкупе со всеми потенциально необратимыми последствиями, у нас уже будут готовые ответы на эти вопросы!

Люди не любят умирать. И, как ни странно, эволюция ничего не сделала для решения этой проблемы… и на то есть причина.

Учитывая тему, этот раздел будет более философский, чем остальные, так что готовьтесь к серьезным откровениям.

Вот первое: люди не очень любят умирать. Умирать – это отстой.

Вы предупреждены, если что.

Самое древнее литературное произведение, которое дошло до наших дней, «Эпос о Гильгамеше», было написано 4000 лет назад. Половина произведения посвящена рассказу о том, как герой, Гильгамеш, ищет бессмертие, чтобы избежать участи его друга Энкиду.

Со стороны старость выглядит очень странно: все процессы, поддерживавшие организм, постепенно перестают функционировать без видимых причин до тех пор, когда тело уже не может обеспечить собственное существование. Очень просто встать в позу фаталиста и изречь: «Мы умираем, потому что так нужно», – но тогда мы упускаем случай задаться интереснейшим научным вопросом: почему же каждая жизнь неизбежно заканчивается смертью[19]?

Прежде всего небольшая справка: здесь мы говорим о старости, или, на жаргоне биологов, о физиологическом старении. Остановка жизненных функций в результате несчастного случая, который привел к смерти, не является частью нашего вопроса. В этом разделе мы попытаемся понять, почему все организмы на нашей планете однажды умирают, даже если они прекрасно защищают себя.

Почему мы стареем? И почему наши органы не способны бесконечно восстанавливать сами себя? Почему запас наших сил истощается и почему мы умираем? На эти вопросы можно ответить по-разному – в зависимости от уровня наших рассуждений и от того, с кем мы их обсуждаем.

Клетка может удваиваться ограниченное число раз, затем сами механизмы деления перестают работать. В 1960-е годы Леонард Хейфлик дал этому пределу свое имя, доказав, что каждая клетка человеческого эмбриона способна удваиваться 40–60 раз до тех пор, пока этот процесс не остановится навсегда. Одно из объяснений этого процесса связано с теломерами – концевыми участками хромосом, которые состоят из повторяющейся последовательности нуклеотидов.

У человека эти теломеры представляют собой повторение последовательности TTAGGG 2500 раз. Они не кодируют белки, но их присутствие предотвращает случайное слияние хромосом друг с другом и ограничивает их разрушение. Когда клетка дублируется посредством митоза, сначала происходит репликация ДНК. При каждой такой репликации ответственные ферменты не достигают конца теломер, и некоторые из них становятся немного короче. Эта редукция соотносится с так называемым пределом Хейфлика, но есть и другие процессы, вызывающие постепенное старение клеток.

Концы хромосом, теломеры, сокращаются с каждым циклом клеточной дупликации

В статье, опубликованной в научном журнале в 2013 году под заголовком «Признаки старения» (The Hallmarks of Aging), группа европейских исследователей описала девять механизмов, которые заставляют клетки стареть. К ним относится рост вредоносных мутаций в ДНК, то есть ошибок, которые возникают в момент репликации. Другая причина – дисфункция митохондрий, эти органеллы находятся внутри наших клеток и снабжают их энергией, которую извлекают с помощью преобразования глюкозы. Беспощадная логика этого процесса такова: изнашивание клеток в конце концов отражается на состоянии органов, которые начинают слабеть, ведут организм к старению и в итоге – смерти.

Но все эти причины, связанные с изнашиванием механики тела, носят лишь функциональный характер, то есть объясняют, не почему наступает старость, а как. Проще говоря, это все равно что попытаться объяснить причину несчастного случая с участием автомобилиста, измеряя плотность дерева, в которое он врезался. Окей, его действительно убило столкновение с деревом, но настоящие причины лежат в другой плоскости. То же самое со старением.

Для биолога очевидно одно: в ДНК накапливаются мутации, ошибки, которые в конце концов убивают организм, но в то же время существуют и ферменты, способные его восстановить. Наш организм действительно способен на впечатляющие подвиги из области регенерации (особенно в младенчестве), что касается и теломеров: так, существует фермент (обратная транскриптаза), способный их удлинять.

Возникает следующий вопрос: почему эти восстановительные процессы перестают работать?

Нас интересует конечная причина старения, глубинная причина смерти. Хотя физиология объясняет нам сам механизм, она не дает нам ответ на вопрос «почему». Именно в этот момент нам на помощь приходит эволюционная биология.

Многих эволюционных биологов вопрос «Почему мы умираем?» интриговал уже с конца XIX века. Всего через несколько лет после смерти Дарвина Август Вейсман, который также считался одним из самых влиятельных биологов своего века, попытался сформулировать теорию. По его мнению, люди стареют и затем умирают, чтобы просто освободить дорогу молодым. Ну да. Справедливости ради отметим, что в конечном счете он отказался от этого объяснения по простой причине: его теория предполагает существование некой цели, программы, которой стремятся следовать все организмы. Но эволюция – это слепой процесс, лишенный определенной заранее цели: особи, обладающие наиболее выигрышным для размножения набором свойств, в итоге производят больше потомства. Им, в свою очередь, передаются те же самые свойства, которые позволят им более эффективно размножаться.

Естественный отбор дает основу для толкования свойств живых организмов. Проблема теории Вейсмана заключалась в том, что она не помогала понять, каким образом старение могло быть отобрано в ходе эволюции. С помощью какого механизма особи, умирающие первыми, могут размножаться эффективнее других? Почему старость является биологическим свойством, дающим какие-либо преимущества ее носителям перед теми, кто ее не испытывает? Эти вопросы долго оставались без ответа.

Ответ в конце концов дал именно естественный отбор – или скорее отсутствие естественного отбора. По прошествии достаточного количества времени (и поколений) отбор может удалить неблагоприятные мутации, которые вызывают проблемы в конце жизни, либо отдать предпочтение особям, у которых восстановительные процессы действуют даже спустя долгие годы существования. Считается, что отбор действует как своего рода «контроль качества», который властвует над организмами в течение миллиардов лет. Однако в первой половине XX века два генетика выявили интересный феномен: судя по всему, этот контроль качества утрачивает свою силу по мере старения организма…

В 1941 году британский генетик Дж. Б. С. Холдейн изучал страшную болезнь Хантингтона. Она проявляется в дегенеративных процессах нервной системы, вызванных мутацией определенного гена; Холдейн пытался понять, почему естественный отбор не ликвидировал эту мутацию. Заметив, что симптомы болезни обычно проявляются приблизительно в возрасте 35 лет, он предположил, что она связана с ослаблением естественного отбора в конце жизни. Наши предки редко жили дольше 40 лет, поэтому за всю историю эволюции избавление от мутации, вызывающей болезнь Хантингтона, не давало никаких преимуществ.