У больных гипертиреозом наблюдаются эмоциональная лабильность, раздражительность, обидчивость, внешне немотивированная слезливость. Отмечаются невозможность сосредоточить внимание, рассеянность, неусидчивость, суетливость, тревожный сон, головная боль, повышенная утомляемость, постоянная слабость. Мышечная слабость особенно проявляется при подъеме в гору или по лестнице, вставании с колен или поднятии тяжестей. Типична неспособность оставаться в теплом закрытом помещении без свободы движений, с развитием клаустрофобии.

Больные часто видят сновидения о смерти, покойниках. Им свойственна гиперсоциальность с повышенной требовательностью к себе, выраженным чувством долга и ответственности. Они сами организуют ситуации перенапряжения сил, постоянно находятся в состоянии повышенной мобилизации и страха смерти, ведут отчаянную борьбу с угрозой своей безопасности, пытаясь обойтись собственными силами.

Болезнь развивается чаще у девушек, переживших ранние утраты близких в детстве, длительно находящихся в трудной жизненной ситуации при ее утяжелении. Обычно это старшие дети в семье. Под маской зрелости и успешности больные скрывают неосознаваемый страх перед взрослой ответственной жизнью.

Такие дети испытывают необыкновенную привязанность к матери и зависимость от нее, поэтому не могут переносить разлуки с материнской фигурой и утрату заботы о себе. Часто они страдают от недостаточной заботы из-за экономического положения семьи, разводов, смерти кого-то из близких или наличия множества братьев и сестер. Упорная угроза благополучию приводит к преждевременным и безуспешным попыткам идентифицировать себя со взрослым объектом. Она также обусловливает ранний стресс, перегрузку эндокринной системы и дальнейшую фрустрацию детской жажды зависимости.

Девушка постоянно стремится к преждевременному самоутверждению и старается превзойти других в ущерб развитию внимания и чувств. С другой стороны, чтобы избежать изоляции и отвергания, она готова жертвовать собой ради других. Возникающие при этом враждебные чувства по отношению к «счастливчикам» вытесняются и чрезмерно компенсируются усиленной активностью. Если эти механизмы ломаются, может развиться тиреотоксикоз.

В развитии гипертиреоза важную роль играют аутоантитела, которые стимулируют продукцию тиреоидных гормонов. С целью предотвращения перехода субклинического гипертиреоза в клинически выраженную форму применятся гипокситерапия (Абазова З. Х., 2013).

Комнатный воздух с помощью гипоксикатора конвертируется в смесь с пониженным содержанием кислорода. За кратковременным вдыханием гипоксической смеси в течение 5 минут следуют такие же интервалы дыхания обычным комнатным воздухом. Каждый сеанс включает 4–5 циклов «гипоксия – атмосферный воздух».

Длительность лечения составляет 15 дней. Падение уровня тиреостимулирующих антител (особенно иммуноглобулинов класса G) приводит к ослаблению аутоиммунных процессов и ослаблению степени выраженности гипертиреоза.

Препаратом выбора для лечения гипертиреоза является тиамазол, который блокирует образование тиреоидных гормонов и подавляет синтез аутоантител. В зависимости от тяжести тиреотоксикоза лечение начинают с максимальных доз, а именно 0,5–1 мг/кг/сут тиамазола в 1–3 приема (не более 40 мг/сут). Через 4–6 недель дозу тиамазола постепенно уменьшают на 2,5-5 мг каждые 1–2 недели до поддерживающей дозы 2,5–5 мг/сут. Лечение поддерживающими дозами продолжают 1,5–3 года.

У детей с выраженными симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, тремор, нейропсихологические изменения), особенно при частоте сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, лечение антитиреоидными препаратами сочетают с назначением β-адреноблокаторов (0,5–2 мг/кг/сут пропранолола в 2–3 приема).

При возникновении лихорадки, зудящей сыпи, желтухи, светлоокрашенного стула или темной мочи, болей в суставах и в правом верхнем квадранте живота или его вздутии, тошноты, исчезновении аппетита, появлении язв на языке, фарингита или выраженного недомогания прием препарата необходимо прекратить и провести функциональные печеночные тесты. Если спустя 1–2 года после терапии тиамазолом не достигнута ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечении радиоактивным йодом I131 или проведении тиреоидэктомии.

Следует быть готовым к тому, что утрата повышенной активности после медикаментозной ликвидации гипертиреоза может вызвать дисфорию или депрессию с переживанием снижения своих функциональных возможностей и усилением тревоги. Психотерапия направлена на информирование о патогенезе болезни, осознание и коррекцию неадаптивных личностных установок, обучение навыкам саморегуляции.

Сахарный диабет 1-го типа 5A10 представляет собой форму сахарного диабета, которая возникает в результате разрушения бета-клеток, продуцирующих инсулин, в основном за счет аутоиммунных механизмов. Последующая нехватка инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови и моче. Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый) возникает чаще всего в молодом возрасте и у детей. Он развивается в основном в результате вирусного поражения (например, кори, краснухи и т. д.) бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

Сахарный диабет 2-го типа 5А11 представляет собой нарушение обмена веществ, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови в контексте резистентности к инсулину и относительной недостаточности инсулина. Сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый) чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. При этом большее значение имеют наследственность, инфекционные заболевания, стрессы, малоподвижный образ жизни, переедание и т. д.

Сахарный диабет 1-го типа связан с недостатком инсулина, который связывает сахар крови. Во время стресса возбуждается симпатическая нервная система, выделяется адреналин, норадреналин и катехоламины, тормозящие выработку инсулина поджелудочной железой. В результате количество сахара в крови повышается, это обеспечивает дополнительную энергию для физической активности. При отсутствии двигательной разрядки может развиться гипергликемия (концентрация сахара в крови свыше 120 мг%).

При этом появляются слабость, быстрая утомляемость, головокружение и головная боль, сухость во рту, тошнота, неутолимая жажда. На ранних стадиях заболевания у детей отмечается частое выделение мочи в большом количестве, может ошибочно диагностироваться ночное недержание мочи. В моче содержится сахар, после того как белье высыхает, оно становится жестким, словно подкрахмаленным.

Отмечается плохой сон ночью и сонливость днем, вялость, повышенная утомляемость, головные боли после нагрузок. Ухудшается память и способность к длительной концентрации внимания, снижается успеваемость в школе. Кожа становится сухой, развиваются заеды в углах рта, кожный зуд, гнойничковая сыпь и фурункулез. У девушек появляется генитальный зуд, воспаление половых губ и влагалища, нарушается менструальный цикл.

Наблюдаются изменения настроения с преобладанием депрессии, молчаливость, апатия, мнительность, подозрительность, несдержанность, недостаточная мотивация поступков и конфликты с окружающими. У большинства детей имеют место фобии темноты, высоты, открытого пространства, школы, несчастных случаев, в том числе с родителями, осложнений основного заболевания, госпитализации, комы, смерти.

С течением заболевания у детей нарастают эмоциональная лабильность, мнительность, тревожность, беспричинное беспокойство, подавленность, чувство обиды и жалости к себе, эпизоды отчаяния. Дети становятся робкими, пассивными, менее общительными, чем их сверстники, более скрытными, замкнутыми и застенчивыми, менее уверенными в себе. Им свойственны внимательность к мелочам, требовательность к порядку.