Диабет первого типа тоже связан с инсулином, но по-другому: в этом случае он вообще не вырабатывается из-за повреждения поджелудочной железы, и человек должен делать инъекции инсулина, чтобы контролировать уровень сахара в крови.

1. Гиперинсулинемия вызывает повышенный синтез свободных радикалов и конечных продуктов гликации (AGEs), усиливая хроническое воспаление [43, 46].

2. Высокий уровень инсулина повышает кровяное давление и уровень воспаления в стенках сосудов, вызывает эндотелиальную дисфункцию и формирование атеросклеротических бляшек. Именно гиперинсулинемия вызывает нарушения липидного профиля. Это характеризуется повышением свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, снижением «хорошего» холестерина ЛПВП, увеличением количества мелких, более плотных и атерогенных частиц ЛПНП [43, 46].

Если раньше мы свято верили, что враг наших сосудов номер один – это жиры и холестерин, то современные исследователи понимают, что одна из главных причин формирования атеросклеротических бляшек в сосудах, развития болезней сердца – это постоянно высокий инсулин. Высокий инсулин вызывает повышение кровяного давления, потому что он повышает уровень альдостерона, гормона, который сигналит почкам удерживать натрий в организме. А там, где натрий, там и вода. Организм задерживает воду, возникают не только отеки, но и повышается объем крови, и соответственно повышается кровяное давление (но это далеко не повод ограничивать соль, нужно всего лишь вернуть инсулин в норму). Более того, инсулин вызывает утолщение сосудочной стенки. Инсулин – это анаболический гормон, он заставляет наши ткани расти, и поэтому растут и уплотняются клетки эпителия сосудов. Если кровеносный сосуд становится более жестким, не расширяется, когда это необходимо, это тоже вызывает повышение давления. Обычно инсулин вызывает синтез оксида азота в эндотелии, расслабляя стенки сосудов. Но в условиях гиперинсулинемии, когда клетки «не слышат» сигналы инсулина, они не могут расслабиться, и это также повышает кровяное давление. Подобно толстому шлангу с большим напором воды, сосуды теряют способность расширяться, повреждаются, и, чтобы их «починить», организм бросает своих «спасателей» – частицы ЛПНП, которые содержат холестерин и антиоксиданты [43]. Точно так же, как мы не обвиняем в поджоге пожарных, оказавшихся в месте возгорания, мы не можем винить холестерин, который выступает в роли помощника, несмотря на то что его действительно находят в атеросклеротических бляшках.

3. Гиперинсулинемия способствует пролиферации онкообразований (рака молочной железы, яичников, толстого кишечника, мочевого пузыря, поджелудочной и печени), повышая уровень инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) и свободных радикалов, повреждающих ДНК, а также замедляющих апоптоз [43, 46]. Высокий уровень глюкозы в крови снабжает раковые клетки энергией.

4. Гиперинсулинемия способствует развитию нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, деменция, ретинопатия, периферическая нейропатия, энцефалопатия, аутизм) за счет повышения уровня воспаления [43, 46].

5. Гиперинсулинемия вызывает многочисленные проблемы с эндокринной системой, нарушая регуляцию сигналов гормонов голода и насыщения, приводя к перееданию и ожирению и замедляя липолиз (высвобождение жира из жировой ткани). Чем «проще» углеводы, которые вы съели, тем быстрее поднимется глюкоза в крови, а за ней и инсулин. Инсулин «растолкает» глюкозу по периферии, но может переусердствовать, и она снизится ниже физиологической нормы. Отсюда возникает сильный голод – организму надо во что бы то ни стало восстановить уровень глюкозы, а значит, он начинает требовать быструю энергию, чтобы поскорее ее восполнить, а самая быстрая энергия – это углеводы. Это и есть гипогликемия. Именно она провоцирует тот самый сильный и «злой» голод, слабость, неспособность сосредоточиться и желание съесть что-нибудь сладкое буквально через 2–3 часа после приема пищи. Навязчивые мысли о еде и необходимость перекусывать постоянно – это яркая манифестация гиперинсулинемии [43, 46].

6. Гиперинсулинемия приводит к заболеваниям печени (неалкогольная жировая и другие болезни печени) и почек (диабетическая нефропатия) [43, 46].

7. Гиперинсулинемия вызывает проблемы с кожей (сухая кожа, трещины, акне, псориаз, экзема и так далее) [43, 46].

8. Гиперинсулинемия вызывает остеопороз [43, 46].

Чтобы вернуть инсулин в норму, необходимо изменить питание и образ жизни. Этого можно достичь и без кетоза. Но именно кетоны, как мы увидим далее, имеют множество полезных свойств, которые помогут сбросить лишний вес без голода, а также снизить уровень системного воспаления, присущего современным хроническим заболеваниям.

Сам по себе воспалительный процесс жизненно необходим для защиты от ран и инфекций. Но помимо острого воспаления, которое длится недолго и быстро проходит, существует и хроническое (или системное) воспаление – процесс, который, как и повышение инсулина, может протекать незамеченным годами и десятилетиями. И оно часто сопровождает уже знакомый нам метаболический синдром [47].

Хроническое воспаление естественным образом развивается с возрастом, но его могут значительно ускорить неправильное питание и образ жизни. Современные ученые называют этот феномен «inflammaging», соединив два английских слова «inflammation» (воспаление) и «aging» (старение).

Это состояние, характеризующееся повышенным уровнем маркеров воспаления в крови, несет в себе высокую восприимчивость к хроническим заболеваниям и разным их последствиям: хроническая болезнь почек, сахарный диабет второго типа, онкология, депрессия, деменция, саркопения, инвалидность, хроническая усталость.

Воспаление, так же, как и гиперинсулинемия, относится к факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), и клинические испытания показывают, что эта связь – причинная.

Как снизить хроническое воспаление?

Для этого необходимо восстановить работу митохондрий и не мешать им работать, как это было задумано природой.

Митохондрии – это маленькие «фабрики энергии» в наших клетках. Именно здесь происходит превращение того, что мы усвоили, в энергию. Если митохондрии не работают оптимально, это влияет на все: каждое сокращение мышц, каждое биение вашего сердца, работу пищеварительного тракта, детоксикацию и процессы удаления устаревших клеточных структур. Если же они работают оптимально, мы живем дольше, болеем меньше, а восстановление после травм и инфекций происходит быстрее.

Митохондрии чрезвычайно чувствительны к свободным радикалам, которые сами же и вырабатывают. В здоровой клетке эти свободные радикалы включают и выключают определенные процессы, и это совершенно нормально. Но есть факторы, приводящие к чрезмерной выработке свободных радикалов и повреждению митохондрий и ДНК. Это называется окислительным стрессом [48]. Хроническое воспаление «ломает» наши митохондрии, повреждая их мембраны и мембрану самой клетки, а также снижает уровень фермента NAD+, помогающего клеткам производить энергию. Это называется митохондриальной дисфункцией [49]. Как следствие, мы больше устаем, нам не хватает энергии. Развиваются все уже знакомые нам перечисленные выше болезни старения.

Большое количество свободных радикалов также изменяют сигналы гормона инсулина. Клетка перестает «слышать», то есть реагировать на инсулин. Это подтверждается и в лаборатории: люди с нарушенной чувствительностью к инсулину действительно имеют более высокие уровни маркеров окислительного стресса, чем здоровые люди. Многие лекарственные препараты, использующиеся для его подавления, имеют серьезные побочные эффекты.