Четвертый этап изучения спортивного сердца можно обозначить как этап магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца спортсменов, который связан с появлением в 1988 г. и широким внедрением в спортивную кардиологию данного метода диагностики. Сопоставление эхокардиографических параметров и параметров, полученных при МРТ сердца, показало, что объемы и размеры предсердий и желудочков при ЭхоКГ являются несколько заниженными, а толщина стенок и масса миокарда – завышенными (Milliken M. C. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; Maestrini V. et al., 2020). Возникла необходимость коррекции формул для проведения эхокардиографии у спортсменов (Waterhouse D. F. с соавт., 2012).

Метод МРТ значительно расширил возможности в дифференциации физиологических и патологических изменений в сердце спортсмена (Waterhouse D. F. et al., 2012; Andreoulakis E., Swoboda P. P., 2018; D’Ascenzi F. et al., 2019; Maestrini V. et al., 2020).

В 2019 г. F. D’Ascenzi et al. опубликовали результаты проведенного ими мета-анализа, целью которого было определение нормальных референтных значений размера и функции сердца, оцениваемых методом МРТ сердца у спортсменов. Мета-анализ включал данные 27 исследований, в ходе которых были обследованы 983 спортсмена. Авторы пришли к выводу, что верхние границы размеров желудочков спортивного сердца несколько выше тех, которые установлены в современных рекомендациях для общей популяции, особенно для правого желудочка при нормальной функции. При этом верхние границы абсолютной и индексированной массы миокарда левого желудочка оказались в пределах референтного диапазона для общей популяции, с максимальными значениями у спортсменов, занимающихся видами спорта с высокими статическими и динамическими нагрузками, такими как гребля и велоспорт. К сожалению, в данный анализ не вошли женщины, представители силовых видов спорта и чернокожие атлеты.

Внедрение метода МРТ в спортивную кардиологию позволило сформировать новое понимание миокардиального фиброза миокарда как варианта патологического ремоделирования сердца спортсмена, который может являться фактором развития потенциально фатальных аритмий и угрозы внезапной сердечной смерти (ВСС) (Tahir E. et al., 2018).

В целом же общим итогом развития представлений о спортивном сердце стало обоснованное многочисленными исследованиями ученых и практиков многих стран мира заключение о том, что процент истинной гипертрофии миокарда у спортсменов крайне низок и, как правило, является следствием патологии, а не проявлением физиологического спортивного сердца.

Вопрос о том, является ли гипертрофия миокарда левого желудочка, даже умеренно выраженная (по критериям ASE 2015 г.), нормой для спортсмена, имеет очень принципиальное значение не только для оценки адаптации сердца к физическим нагрузкам, выявления заболеваний сердца, не связанных со спортивной деятельностью, допуска к занятиям спортом, но и для прогноза внезапной сердечной смерти спортсменов.

Последняя причина приобретает особую актуальность на фоне сравнения частоты распространения умеренно выраженной гипертрофии миокарда в популяции живых и умерших спортсменов. Если у живых спортсменов распространенность данной степени гипертрофии миокарда, как было показано выше, составляет около 2–2,5 %, то у умерших спортсменов при аутопсии толщина миокарда 13 мм и выше встречается более чем в 40 % случаев (Maron B. J., 2009; Sheppard M. N., 2012; Emery M. S., Kovacs R. J., 2018), что является неоспоримым доказательством роли ГМЛЖ в развитии ВСС у спортсменов.

На широкую распространенность утолщения миокарда у умерших спортсменов указывал еще в 1899 г. немецкий исследователь S. W. Henschen (Rost, R., 1990).

При этом в работах разных авторов встречаются различные причины развития гипертрофии миокарда у умерших спортсменов. Так B. J. Maron (2009), который анализировал судебно-медицинские акты вскрытия спортсменов, приводит данные о том, что гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована у 36 % умерших спортсменов, а недифференцированная ГМЛЖ – лишь у 8 %. В то же время M. Sheppard – судмедэксперт королевского госпиталя Великобритании, которая сама проводила вскрытие умерших спортсменов, приводит прямо противоположные данные: гипертрофическая кардиомиопатия ею была диагностирована у 11 % умерших, а недифференцированная ГМЛЖ – у 31 % (Sheppard M. N., 2012). Тем не менее у обоих авторов частота ГМЛЖ на вскрытии спортсменов превосходила таковую у живых более чем в 20 раз, что, независимо от причины гипертрофии, доказывает непосредственную ее связь с внезапной сердечной смертью в спорте.

Литовские ученые А. Л. Валанчюте и В. В. Лясаускайте (1994) провели посмертную коронарографию умерших спортсменов с развившейся ГМЛЖ и пришли к выводу, что количество капилляров в гипертрофированном миокарде у спортсменов остается неизменным. По мнению авторов, при интенсивных нагрузках это приводит к гипоперфузии сердечной мышцы, возникающей из-за несоответствия коронарного кровотока по отношению к увеличенной массе миокарда, что является основой для формирования некоронарогенных некрозов в миокарде. На месте некроза в сердечной мышце развивается фиброз как репаративный процесс в ответ на повреждение. Некоронарогенный некроз и развившийся после него фиброз могут стать причиной фатальных нарушений ритма, остановки сердца и острой сердечной недостаточности (Shavit R., 2016).

Кстати говоря, о том, что гиповолемия может стать причиной внезапной сердечной смерти атлета, писал еще в XI в. ученик Авиценны, персидский врач из Нишапура Аль Садик (Siahpoosh M. B., 2013).

Позиция медицинского комитета Международного олимпийского комитета по отношению к ГМЛЖ у спортсменов выражена в Лозаннских рекомендациях 2006 г., прямо указывающих, что истинно гипертрофические изменения миокарда следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти у спортсменов (Bille K., 2006).

И, наконец, Европейское руководство по спортивной кардиологии 2019 г. (Pelliccia et al., 2019) подводит итог: «Толщина стенки ЛЖ у спортсменов варьирует в зависимости от пола, этнической принадлежности и вида спорта, но в подавляющем большинстве случаев остается в пределах нормы. Наибольшая степень гипертрофии ЛЖ обычно наблюдается у спортсменов-мужчин, но значения > 12 мм наблюдаются менее чем у 2 % спортсменов европеоидной расы. И, наоборот, у спортсменок степень гипертрофии, как правило, не превышает 11 мм».

Таким образом, понадобилось почти столетие и внедрение в спортивную медицину метода МРТ сердца, чтобы доказать тезис об изменении морфологии сердца спортсменов в основном за счет дилатации его камер, который впервые был сформулирован F. Deutsch и E. Kauf в монографии «Сердце и спорт» еще в 1924 г.

Последние достижения в области цифровых технологий, включая трехмерную эхокардиографию, спекл-трекинговую эхокардиографию, МРТ, компьютерную томографию (КТ) сердца в значительной степени улучшили диагностические возможности современных методов визуализации и позволили правильно идентифицировать физиологические и патологические изменения сердца в популяции спортсменов.

В понятие «спортивное сердце» принято включать все звенья аппарата кровообращения, подвергшиеся изменениям под воздействием регулярных физических нагрузок, вызывающих многочисленные адаптационные реакции в ССС.

В частности, претерпевают изменения:

• размеры камер сердца;

• систолический объем;

• сердечный выброс;

• диастолическая функция;

• частота сердечных сокращений;

• электрофизиология;

• артериальное давление;

• объем циркулирующей крови;

• кровоток;

• нервная, гуморальная и гормональная регуляция.

Регулярные интенсивные физические упражнения приводят к структурным, функциональным и электрическим изменениям сердца, которые зависят от возраста, пола, размера тела, этнической принадлежности и особенностей тренировочного процесса. Физиологическая адаптация сердца обычно проявляется в симметричном увеличении всех камер сердца и повышении тонуса блуждающего нерва, а также в типичных изменениях на ЭКГ (Prior D. L., Gerche L. A., 2012; Wilson M. et al., 2016; D’Ascenzi F. et al., 2019; Angelini P. et al., 2021).