Само же понятие «спортивное сердце» в научный оборот впервые было введено в 1899 г. немецким исследователем S. W. Henschen, который методом перкуссии выявлял увеличение размеров камер сердца у лыжников, участвующих в соревнованиях, а при вскрытии умерших спортсменов неоднократно диагностировал у них гипертрофию миокарда (Rost R., 1990). При этом S. W. Henschen также рассматривал данный факт как свидетельство неблагоприятного воздействия спортивной тренировки на ССС.

Следует подчеркнуть, что в связи с отсутствием на данном историческом этапе объективных методов исследования сердца большинство врачей в совершенстве владели физикальными методами его обследования (пальпация, перкуссия и аускультация). Общим выводом таких обследований стало обоснование положения о том, что увеличение размеров сердца спортсменов происходит главным образом за счет дилатации его полостей (Deutsch F., Kauf E., 1924; Зеленин, В. Ф., 1928).

Второй этап изучения спортивного сердца можно обозначить как электрокардиографический, поскольку он связан с появлением в кардиологии данного метода исследования. Первые ЭКГ сердечной деятельности спортсменов были записаны в 1931 г. Одновременно в спортивной медицине стали использоваться и другие инструментальные методы обследования ССС, в частности, векторкардиография, рентгенологическое исследование сердца, рентгенокимография. Накопление электрокардиографических данных спортсменов показало, что большая часть из них имеет брадикардию и ЭКГ-амплитудные критерии гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). Многие исследователи стали склоняться к выводу о том, что обязательным признаком тренированного сердца, наряду с брадикардией, является ГМЛЖ сердца. Это заключение (которое, как выяснилось впоследствии, было ложным) подкреплялось рентгенологическими данными исследований сердца спортсменов о расширении рентгенологической тени сердца и тем фактом, что на аутопсии умерших спортсменов действительно находили истинную гипертрофию миокарда (ГМ).

Следует отметить, что методы исследования сердца спортсменов, используемые на электрокардиографическом этапе, к сожалению, не позволяли разграничить гипертрофию и дилатацию полостей сердца. Тем не менее, ряд ученых, в частности, выдающийся советский терапевт профессор Г. Ф. Ланг еще в 1936 г. пришел к выводу: «Если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений…» (Ланг Г. Ф., 1936). А в 60-е гг. прошлого столетия основоположник спортивной кардиологии в СССР профессор А. Г. Дембо высказал предположение, что сам факт гипертрофии миокарда у спортсменов может свидетельствовать о возникновении сердечной патологии (Дембо А. Г., 1965; 1966). Будучи автором многочисленных монографических работ по спортивной медицине, он первым выразил сомнения в возможности использования ЭКГ для получения достоверной информации о наличии гипертрофии миокарда у спортсменов, предвосхитив последующие открытия в области развития представлений о спортивном сердце. А. Г. Дембо активно развивал учение о дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (ДМФП). Им были разработаны ЭКГ-критерии стадийности развития ДМФП.

Третий этап изучения спортивного сердца, который начался после появления в 1974 г. и внедрения в спортивную медицину метода эхо-кардиографии (ЭхоКГ), можно, соответственно, назвать эхокардиографическим. Сравнение данных о наличии ГМ, полученных при проведении спортсменам ЭКГ и ЭхоКГ, показали, что 90 % заключений о наличии гипертрофии миокарда у спортсменов, сделанных на основании ЭКГ, оказались ложными и не подтверждались на ЭхоКГ. Накопленная в этот период богатейшая база данных свидетельствовала о крайне низкой чувствительности всех ЭКГ-критериев ГМЛЖ у спортсменов (Kreso A., et al., 2015). Отсутствие статистически значимых корреляций между относительными изменениями массы миокарда левого желудочка и изменением комплекса QRS подтверждают и другие современные исследования (Krenc Z., 2016; Samesina N. I., 2017).

В 1994 г. в журнале «Sports Medicine» вышла статья H. Perrault и R. A. Turcotte «Exercise-induced cardiac hypertrophy. Fact or fallacy?» («Гипертрофия миокарда, вызванная физическими нагрузками. Факт или заблуждение?»), в которой авторы на основе обследования 1000 спортсменов и 800 лиц, не занимающихся спортом, а также анализа имеющейся по этой проблеме научной литературы и обобщенных данных 20-летнего использования ультразвукового исследования сердца у спортсменов поставили под сомнение существование так называемой физиологической спортивной гипертрофии миокарда. В то же время, по данным авторского исследования, разница в конечно-диастолическом размере левого желудочка в двух группах обследованных лиц составила 5,3 мм. По мнению авторов, изменения в сердце при занятиях спортом были связаны преимущественно с увеличением размеров его камер, что подтвердило предположения F. Deutsch и E. Kauf, сделанные еще в 1924 г.

В 80-е гг. прошлого столетия к аналогичному выводу пришли и советские ученые, утверждавшие, что у спортсменов, рационально строящих свой тренировочный процесс, не развивается ГМ, а здоровый, полноценный миокард справляется с большими нагрузками и без включения компенсаторного механизма гипертрофии. Спортивное сердце, по их мнению, связано в основном с увеличением его камер и повышением эластичности миокарда. Кроме того, Р. Д. Дибнер (1986), А. Г. Дембо (1989), Р. А. Меркулова с соавт. (1989) и другие исследователи отмечали, что у спортсменов, не имеющих ГМ, в целом отмечается более высокий уровень состояния здоровья. При этом многие из них считали, что развитие ГМ у спортсмена является первым шагом на пути к изнашиванию сердца, снижению его сократительной способности (Миханов И. А., 1993).

По данным масштабного эхокардиографического обследования спортсменов, проведенного в начале 2000-х гг. в Италии Институтом спортивной медицины и науки, из 4450 членов итальянских национальных спортивных команд только у четырех спортсменов было выявлено утолщение стенки левого желудочка в 13 мм и более. В последующем у двух из них была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия (Pelliccia A., 2006).

Приведенные выше результаты вполне сопоставимы с данными эхокардиографического обследования спортсменов-подростков, проведенного в этот же период отделением кардиологии университетской больницы Lewisham в Лондоне (Sharma S. et al., 2002). В ходе него было обследовано 720 подростков-спортсменов (75 % юношей и 25 % девушек) в возрасте 15,7 ± 1,4 лет, тренирующих выносливость, а также 250 подростков контрольной группы, не занимающихся спортом (аналогичного возраста, пола и площади поверхности тела). И хотя по сравнению с контрольной группой спортсмены имели большую толщину стенки левого желудочка (9,5 ± 1,7 мм против 8,4 ± 1,4 мм, р <0,0001), только у 3 спортсменов-юношей (0,4 % от группы обследованных) толщина миокарда составила более 12 мм. Все они имели увеличенный размер полости левого желудочка (54,4 ± 2,1 мм, от 52 до 60 мм). При этом ни у одной из спортсменок толщина миокарда не превысила 11 мм.

В таблице 1 представлены данные семи эхокардиографических исследований спортсменов, проведенных учеными разных стран с 1994 по 2020 гг. Общая численность обследованных составила 8516 спортсменов.

Как следует из таблицы, в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (2015), умеренно-выраженную ГМЛЖ имели в среднем по всем исследованиям только 2,5 % спортсменов и, как правило, лица мужского пола.

Несомненный научный интерес в этом плане представляет проведенный в 2013 г. немецкими исследователями (Scharhag J. et al., 2013) анализ опубликованных в электронной библиотеке PubMed источников с ключевыми словами «спортивное сердце», изданных за период с 1948 по 2012 год. Авторы представленного обзора пришли к выводу: толщина стенки левого желудочка сердца у абсолютного большинства спортсменов соответствует норме или ее верхней границе и только у 2–4 % спортсменов достигает 13 мм. При этом относительная толщина стенки левого желудочка у спортсменов (соотношение толщины стенки и внутреннего диаметра сердца в фазу диастолы), как правило, не превышает 42–43 %, т. е. нормы для лиц, не занимающихся спортом. Только у культуристов, применяющих анаболические стероиды, отмечалась достоверная концентрическая гипертрофия с заметно более высоким значением относительной толщины стенки левого желудочка (Urhausen A., Kindermann W., 1999).