Начали неинвазивную ИВЛ через маску. Это не очень приятная процедура, но пациентке подошла. Ушла одышка, она смогла поспать. Дальше неинвазивку проводили с перерывами на час-полтора – поесть, передохнуть и поговорить по телефону – дома у пациентки трое маленьких детей, за которыми присматривал муж.

В анализе мокроты трижды – грибок и все. В крови – устойчивый стафиллококк. Добавили противогрибковый препарат.

Пять дней на неинвазивной ИВЛ и функция легких потихоньку начала восстанавливаться. Восстановились почки, пациентка начала двигаться без одышки и головокружения. Сначала садилась в кровати, потом вставала и ходила рядом с ней.

Первое время она много плакала, капризничала и всячески доводила медсестер. Признавалась, что устала болеть и очень боится умереть. Между прочим, это обычная реакция на перенесенную гипоксию. Немного антидепрессантов на ночь плюс восстановление функции легких, и характер, как по волшебству, исправился.

Через неделю ее перевели в пульмонологию. Еще спустя неделю я ее там навестила – в сравнении с тем, что было, просто небо и земля. Верная примета: если женщина надевает украшения и делает макияж, значит, твердо решила выздороветь. Никаких «а вдруг я умру!»

Удача, что обошлись без интубации и инвазивной ИВЛ. Иначе неделей в реанимации не отделались бы.

Мужчина 40+ – вызвал Скорую помощь в связи с одышкой и нарастающей слабостью.

Считает себя больным в течении двух недель, когда появилась жажда, полиурия (увеличение количества мочи) и озноб с проливным потом. Температуру не мерил. До этого выпивал в течение трех дней.

При поступлении обнаружилось:

1. Декомпенсированный сахарный диабет, о котором пациент не подозревал. Глюкоза 34. Классика!

2. Изменения в легких, которые рентгенолог расценил как туберкулез, а врач КТ как септическую пневмонию с мелкими абсцессами по всем легким.

3. Увеличенные печень и селезенка.

4. Повышение лейкоцитов, снижение тромбоцитов, снижение свертываемости крови, повышение маркеров воспаления.

В общем, сепсис на фоне впервые выявленного сахарного диабета. Хочется понять, где источник. Расспрашиваю пациента с пристрастием, потом с пристрастием же осматриваю. На голове и шее видны здоровенные нагноившиеся атеромы (киста сальной железы, по сути, мешочек, наполненный кашицеобразным содержимым), одна из них со следами разреза. Оказывается, пациент уже несколько месяцев их выдавливает, а они распухают снова и снова.

Плюс еще любопытная вещь: оказывается, первые симптомы сопровождались болями в пояснице. Делаем КТ почек и обнаруживаем пиелонефрит.

Дальше вопрос почти философский, но имеющий прямое отношение к практике – что именно стало источником: нагноившиеся атеромы или пиелонефрит? От этого зависит выбор антибиотика. Дело, естественно, происходило в пятницу вечером, посевов не видать до понедельника. В общем, выбрали антибиотик с учетом кожи и легких.

На лечение пациент ответил на удивление быстро: в течение суток компенсировался диабет на простой инфузии и небольших дозах инсулина. Лихорадка держалась двое суток, потом прошла. На третий день пациент был отправлен в отделение. То, что он был близок к шоку, ИВЛ и куче других неприятностей, он явно не понял. И также явно не поверил, что заболел сильно и надолго. С его точки зрения, это банальная простуда и скоро пройдет.

Два молодых наркомана с двусторонними пневмониями. Поступили практически в один день. Лежали на соседних койках, практически взявшись за руки.

У обоих на второй день развился жесткий делирий (психоз и галлюцинации на фоне ломки).

Один вышел из делирия через четыре дня и медленно-медленно, но верно, начал выздоравливать. Антибиотики во все места, иммуноглобулины, куча реанимационных прибамбасов и через две недели болезный был переведен в отделение. Сейчас уже колет свой героин на воле, где бы она ни была.

У второго во время делирия развилась тяжелая дыхательная недостаточность. Неделя на ИВЛ, отмывание бронхов от гноя, смены антибиотиков (перепробовали весь арсенал), те же иммуноглобулины – все бесполезно. Легкие разваливались, развилась полиорганная недостаточность. В конце концов, он умер, так и не придя в сознание.

Разница обнаружилась уже после смерти второго. Все оказалось банально. У второго была ВИЧ-инфекция. На стадии СПИДа. А у первого не было. Увы, результаты анализов мы получаем довольно поздно.

Рассказ дежурного врача:

– Забрала из приемника деда. Вернее, мне его всучили со словами: «Пусть умрет у вас!»

Дед, хоть ему всего 60 с хвостиком, но на вид все 80, действительно выглядел не очень: весь синий, со следами борща на лице, весь в каких-то расчесах. Без признаков сознания. При нем выписка из кардиологии месячной давности: перенесенный инфаркт, тяжелая сердечная недостаточность, аритмия, сахарный диабет (на инсулине), ампутация средней трети бедра по поводу гангрены.

Подключаю к монитору – и вроде даже ничего: давление 90, ЧСС 130, есть с чем работать. Беру КЩС (анализ кислотно-щелочного состояния и газов крови, обычно анализатор стоит в отделении, так что результат можно получить очень быстро) – мама дорогая! – глюкоза в десять раз меньше нормы. Вводим струей 40 % глюкозу, начинаем капать 20 %, дед открывает глаза и даже что-то говорит. Но тут же начинает кашлять… капустой. Интубирую, начинаю отмывать трахею – капуста. По желудочному зонду, кстати, ничего такого не отошло. Зову эндоскопистов. Они приходят со словами «вечно вы нас на глупые подозрения вызываете!» Заходят бронхоскопом и интересуются: «Почему у вас желудочный зонд в правом бронхе?» Я им напоминаю, что вообще-то в трахее стоит интубационная трубка, что исключает попадание туда зонда. Они копаются дальше и вытаскивают толстенную Капустину сантиметров десять длиной. Извиняются, говорят, что слизистая не обожжена, то есть капуста попала в легкие не из желудка, а прямо из ложки, и удаляются со словами «зовите, если что!»

Во всю встает проблема венозного доступа. Периферических вен нет совсем – все в отеках. Дед на антикоагулянтах (снижающих свертывание крови препаратах), коагулограмму набрать не от куда. Хочешь не хочешь, надо ставить катетер в центральную вену. Пунктирую яремную вену под контролем УЗИ с первого вкола и все равно получаю небольшую гематомку. Приходит коагулограмма – МНО 10 (один из показателей свертываемости, норма до 2). Передозировка антикоагулянтов. Глюкоза поднимается с трудом – максимум до 2,5 на нашей 20 %. Мочи мало, креатинина много… В общем, поднимаю давление до 150, добавляю мочегонное и, наконец, начинает появляться моча. Капаю плазму.

В сухом итоге у деда: гипогликемия, видимо, из-за передозировки сахароснижающих препаратов, передозировка антикоагулянтов, аспирация пищей и острая почечная недостаточность. Четыре, так сказать, в одном.

Кстати, при развитии почечной недостаточности у диабетиков довольно часто резко падает потребность в инсулине. Что проявляется именно такими гипогликемиями. Для почечной недостаточности у него поводов масса: и диабет, и атеросклероз, и сердечная недостаточность. А варфарин – антикоагулянт, который получал пациент – вообще имеет только одно преимущество – дешевизну. В остальном он зло, и передозировать эту пакость можно в любой момент, просто чуть поменяв диету. Так что произошедшее с дедом, как ни странно, вполне объяснимо и вовсе не является следствием плохого лечения или ухода. Так может быть. А вот о чем думал кормивший деда, когда запихивал ему капусту в дыхательные пути, это интересно. И в каком состоянии сознания был дед и, соответственно, как давно у него гипогликемия.

В общем, к утру глюкоза доросла до нормальных цифр, моча пошла, давление на препаратах, его повышающих, есть, ЧСС уредили, на ИВЛ вполне неплохие газы крови. Пока все ничего…

Через несколько дней дедушка полностью пришел в сознание, был отключен от ИВЛ и переведен в отделение с нормальной глюкозой, коагулограммой и работающими почками. Ест-пьет самостоятельно без особых проблем. Двусторонняя пневмония, но с ней пульмонологи справятся и без нас.