Рисунок 1. Щитовидная железа

Beers MH, ed. The Merck Manual of Medical Information, Second Home Edition. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co., Inc.; 2003:948. merck.com/mmhe/sec13/ch163/ch163a.html. Открыто 29 марта 2013 г.

Гипертиреоз, или избыток гормонов щитовидной железы, имеет стимулирующий эффект. Классические симптомы – потеря веса, учащенное сердцебиение, тревожность, выпученные глаза, тремор, раздражительность, нарушение менструального цикла, усталость, непереносимость жары и повышение аппетита. У пациентов часто выпадают волосы.

Гипертиреоз обычно вызывается связанным с ним аутоиммунным заболеванием – Базедовой болезнью, при которой наблюдаются антитела к рецепторам ТТГ. Базедова болезнь[2] может перерасти в тиреоидит Хашимото и наоборот; два этих расстройства, похоже, родственны друг другу.

Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание, которое приводит к разрушению щитовидной железы. Повреждения в конце концов вызывают недостаток гормонов щитовидной железы – гипотиреоз. Как уже упоминалось выше, тиреоидит Хашимото – самая распространенная причина гипотиреоза в США; с ним связаны 90 процентов случаев гипотиреоза в стране.

Тиреоидит Хашимото также называют хроническим тиреоидитом, лимфоцитным тиреоидитом, лимфаденоидным зобом и (в последнее время) аутоиммунным тиреоидитом. Болезнь впервые была описана в 1912 году японским врачом Хакару Хашимото под названием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa).

Тиреоидит Хашимото обычно начинается с постепенного увеличения щитовидной железы, которое пациент иногда может обнаружить при самостоятельном осмотре. Оно может сопровождаться хриплостью голоса или затруднениями дыхания. Иногда также наблюдается чувствительность или боль.

Когда повреждение железы только начинается, организм компенсирует это выработкой бóльших доз гормона, поддерживая уровень в «нормальном» диапазоне. Однако пациент уже может заметить симптомы гипотиреоза. У некоторых людей отмечаются легкие симптомы гипотиреоза, у других – тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). Эта начальная стадия называется субклиническим гипотиреозом: повышенный ТТГ при «нормальных» уровнях T₄ и T₃.

С разрушением все большего количества тканей щитовидной железы она теряет способность компенсировать недостаток гормонов, и начинается дефицит. В конце концов щитовидная железа полностью утрачивает способность вырабатывать гормоны (атрофический тиреоидит) – это считается конечной стадией тиреоидита Хашимото.

При тиреоидите Хашимото наблюдается два типа аутоантител. Более чем у 90 процентов людей с тиреоидитом Хашимото есть антитела к тиреопероксидазе (ТПО), а почти у 80 процентов – к тиреоглобулину (ТГ)^{1, 14}.

Тиреоидитом Хашимото болеют до 10 процентов населения США, и распространенность растет с возрастом. По большей части тиреоидитом Хашимото болеют женщины – их примерно в семь раз больше, чем мужчин с этой болезнью. Гормональные перепады могут способствовать развитию тиреоидита Хашимото, а пиковые эффекты наблюдаются во время полового созревания, беременности и менопаузы. Антитела к ТПО, характерные для тиреоидита Хашимото, есть у 20 процентов женщин. Это заболевание более распространено у белых и японцев по сравнению с потомками африканцев и мексиканцев^{1, 14}.

Если бы мы могли рассмотреть щитовидную железу пациента с тиреоидитом Хашимото под микроскопом, то увидели бы разрушение клеток железы, скопление лейкоцитов и рубцы на ткани щитовидной железы. Клетки слегка увеличены, а тиреоглобулин – резервуар гормонов щитовидной железы и сырья для их производства – значительно уменьшен.

УЗИ щитовидной железы обычно показывает увеличенную железу с нормальной текстурой и характерную картину с малой отражаемостью ультразвуковых волн (низкую эхогенность), что означает, что ткань стала менее плотной и больше похожей на резину. Эти изменения видны на всей доле или даже всей железе¹⁴.

Пациенты с тиреоидитом Хашимото могут испытывать симптомы и гипотиреоза, и гипертиреоза, потому что при уничтожении клеток щитовидной железы запасенные гормоны попадают в кровеносную систему, создавая токсичный уровень гормонов щитовидной железы в организме, – это называется тиреотоксикозом, или хашитоксикозом.

В конце концов запасы гормонов щитовидной железы истощаются. Из-за повреждения клеток железы у пациента уже не вырабатывается достаточно гормонов, и начинается гипотиреоз.

Четверть пациентов страдает от физических симптомов, таких как боль в груди или суставах. Кроме того, гипотиреоз повышает риск заболеваний сердца.

У больных тиреоидитом Хашимото в три раза выше вероятность развития рака щитовидной железы, чем у людей без этого заболевания.

К сожалению, у женщин с положительным анализом на антитела к ТПО повышен риск выкидыша, а у женщин, чья щитовидная железа недостаточно активна во время беременности, есть риск родить ребенка с нарушениями интеллектуального развития^{16, 17, 18}.

Скрининг щитовидной железы – это не плановый анализ, и его обычно начинают делать лишь в зрелом возрасте, так что многие женщины узнают, что у них тиреоидит Хашимото, только пережив несколько выкидышей.

Во время беременности часто наблюдается ремиссия тиреоидита Хашимото – с исчезновением зоба, гипотиреоза и антител в сыворотке; после родов болезнь возвращается. Обычно во время беременности уровень антител уменьшается. Кроме того, беременность считается одним из триггеров тиреоидита Хашимото и может вызвать заболевание под названием «послеродовой тиреоидит»; в 80 процентах случаев она проходит сама по себе, но примерно в 20 процентах случаев вызывает тиреоидит Хашимото.

На развитие тиреоидита Хашимото влияет генетическая предрасположенность; болезнь нередко передается по наследству. Соответственно, родственники больного тиреоидитом Хашимото тоже находятся в зоне риска. Тиреоидит Хашимото может развиваться в двух формах: 1) разрушение органа (атрофическая форма), ассоциируемое с наследованием гена HLA-DR3, и 2) увеличение органа (зобная форма), ассоциируемое с наследованием гена HLA-DR5. Эти гены широко распространены в белокожих популяциях.

Хорошо известные факторы окружающей среды, вызывающие развитие тиреоидита Хашимото при генетической предрасположенности, – употребление йода, бактериальные и вирусные инфекции, гормональный дисбаланс, токсины и лечение определенными видами лекарств. Курение сигарет, как ни странно, ассоциируется со снижением риска тиреоидита Хашимото.

Лишь у 50 процентов однояйцевых близнецов пациентов, больных тиреоидитом Хашимото, тоже находятся антитела к щитовидной железе; это означает, что гены – не единственный определяющий фактор, и триггеры из окружающей среды играют важнейшую роль¹.

Тиреоидит Хашимото может ассоциироваться с другими аутоиммунными заболеваниями, например сахарным диабетом 1-го типа, рассеянным склерозом, ревматоидным артритом, целиакией, волчанкой, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и гипопаратиреозом. Аутоиммунный полигландулярный синдром – это медицинский термин, описывающий заболевание одного пациента сразу несколькими аутоиммунными заболеваниями¹.

Для диагностики тиреоидита Хашимото используются УЗИ щитовидной железы и анализы крови. Лабораторные анализы проверяют работу щитовидной железы и аутоиммунные маркеры. Если взять анализ крови у пациента с запущенным тиреоидитом Хашимото, то обнаружится повышенный уровень ТТГ и низкий уровень T₃ и T₄. Кроме того, в большинстве случаев тиреоидита Хашимото обнаруживаются антитела к щитовидной железе.