Я поделюсь с вами своим обоснованием глубинной причины и методов лечения тиреоидита Хашимото, основываясь на том, что помогло мне, – в надежде, что это же поможет и кому-нибудь из моих читателей. А еще я поделюсь с вами процессом, благодаря которому нашла свою глубинную причину. Надеюсь, мое путешествие вдохновит других, и они найдут свою глубинную причину или причины, пользуясь похожей методологией.

В следующих трех главах содержится общеизвестная информация о тиреоидите Хашимото, которую получают врачи во время обучения в медицинском вузе. Эта информация устарела примерно лет на пятнадцать – двадцать по сравнению с той, которую вы узнаете в последующих главах, но даже она станет хорошей отправной точкой для пополнения запаса знаний о тиреоидите Хашимото.

Щитовидная железа – это орган в форме бабочки, который расположен в шее под щитовидным хрящом. Этот орган вырабатывает гормоны щитовидной железы, которые воздействуют на работу практически всех систем органов человеческого тела.

Гормоны щитовидной железы отвечают за ключевые задачи: стимуляцию метаболизма пищи, которую мы едим, выделение из нее витаминов и производство энергии из еды. Кроме того, они жизненно важны для производства других гормонов, а также роста и развития нервной системы.

Щитовидную железу называют термостатом тела, потому что она поддерживает постоянную температуру. Работа щитовидной железы косвенно влияет абсолютно на все реакции в человеческом теле, потому что они правильно проходят лишь при определенной температуре¹⁵.

Щитовидная железа имеет множество маленьких узких полостей – фолликулов, наполненных прозрачным материалом, который называется тиреоглобулином (еще его иногда называют коллоидом); он вырабатывается слоем эпителиальных клеток щитовидной железы – тиреоцитов. Этот материал содержит тирозин, аминокислоту, служащую начальным материалом для синтеза гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин является резервуаром для материалов, использующихся в производстве гормонов, в том числе йода.

Йодиды, которые мы получаем с пищей, циркулируют в крови и усваиваются щитовидной железой, где с помощью окисления перерабатываются в форму, доступную для использования организмом. Фермент тиреопероксидаза (ТПО) перерабатывает йодиды в активный йод; побочный продукт реакции – перекись водорода. Затем йод, готовый связываться с другими молекулами, прикрепляется к аминокислоте тирозину в тиреоглобулине (этот процесс называется «йодинирование»).

Во время йодинирования каждая молекула тирозина соединяется с одной или двумя молекулами йода, и получаются либо монойодтирозин (T₁), либо дийодтирозин (T₂). Затем молекулы соединяются между собой, и получается либо трийодтиронин (T₃, тиреоглобулин с тремя молекулами йода), либо тироксин (T₄, тиреоглобулин с четырьмя молекулами йода).

T₁ + T₂ = T₃, или T₂ + T₂ = T₄.

Из четырех йодинированных молекул биологически активными в организме являются только T₃ и T₄. Тироксин (T₄), впрочем, известен как прогормон и на 300 процентов менее биологически активен, чем T₃. Трийодтиронин (T₃) – это главный биологически активный гормон щитовидной железы. Эти молекулы хранятся в фолликулах щитовидной железы до тех пор, пока не понадобятся.

Двадцать процентов гормона T₃ выделяются непосредственно щитовидной железой, а оставшиеся 80 процентов перерабатываются из T₄ с помощью процесса дейодинирования (он убирает одну молекулу йода) в периферийных органах, например печени и почках. Для переработки T₄ в T₃ необходим цинк.

Низкий уровень гормонов T₃ и T₄ – это сигнал для выделения ТТГ (тиреотропного гормона), а при высоком уровне T₃ и T₄ в крови выделение ТТГ прекращается. У людей с нормально работающей щитовидной железой уровень ТТГ может меняться в то время, когда организм потребляет больше гормонов, например при стрессе, болезни, недосыпании, беременности или низкой температуре¹⁵.

Расстройства гормонов щитовидной железы можно разделить на вызванные недостаточным производством гормонов (гипотиреоз) и вызванные избыточным производством гормонов (гипертиреоз).

Распространенные симптомы гипотиреоза, или дефицита гормонов щитовидной железы, – замедленный метаболизм, лишний вес, забывчивость, зябкость или непереносимость холода, депрессия, усталость, сухость кожи, запор, потеря амбиций, выпадение волос, мышечные спазмы, забитость мышц, боль в суставах, выпадение внешней трети бровей, нарушения менструального цикла, бесплодие, слабость.

При дефиците материалов, необходимых для производства гормона щитовидной железы (йодиды, селен, цинк и тирозин), ТТГ сигнализирует о необходимости дополнительного производства ТПО для переработки запасов йодидов в пригодную для использования форму (при этом производится еще и перекись водорода). Если доступных йодидов нет, организм попытается увеличить производство гормонов, укрупняя клетки щитовидной железы; из-за этого железа увеличивается в размерах, и начинается болезнь, которая называется зоб.

Дефицит йода – это главная причина гипотиреоза во многих развивающихся странах; он вызывает как гипотиреоз, так и «зоб».

А вот в США и многих странах Европы, где йод добавляют в соль и другие продукты питания, главной причиной гипотиреоза является тиреоидит Хашимото, а не йододефицит. 90 процентов случаев гипотиреоза в США вызваны тиреоидитом Хашимото.

Другие возможные причины гипотиреоза – скрытый (или безболезненный) тиреоидит и послеродовой тиреоидит; оба они ассоциируются с выработкой антител, но проходят сами собой при нормализации уровня антител и возвращении к оптимальной работе щитовидной железы. Во многих случаях, однако, эти состояния через годы тоже могут вызвать тиреоидит Хашимото.

Возникновение скрытого тиреоидита ассоциируется с сезонными аллергиями, вирусными инфекциями и слишком активным массажем шеи. Триггер для послеродового тиреоидита – беременность. Возможно, два этих состояния – примеры начала развития аутоиммунного процесса, который прекращается после избавления от триггеров^{1, 2, 3, 13}.