Чтобы помочь читателю разобраться в том, как обнаруживали эпидемии в прошлом и потом побеждали их вопреки многочисленным трудностям, следующие две главы вкратце описывают основные принципы действия вирусной инфекции и ее протекание. В главе 2 дается определение вируса и объясняется, как он реплицирует и как вызывает заболевание. В главе 3 рассматривается то, как иммунная система человека борется с вирусами, либо спонтанно ликвидируя инфекции, либо получив стимул к предотвращению вирусных заболеваний при помощи вакцинации. Интересующимся иммунологией и вирусологией рекомендуются к прочтению главы 2 и 3. В противном случае читатель может сразу перейти к главе 4. Изучение жизненного цикла вируса и понимание того, как вакцины задумывались и разрабатывались, помогает объяснить, почему так трудно создать вакцину от ВИЧ и какие шаги необходимы для успешного сражения с вирусными инфекциями и их искоренения. Баланс сил между любым вирусом и организмом-хозяином, который он инфицирует, отражает соотношение между силой вируса, или его вирулентностью, и сопротивляемостью (резистентностью), или восприимчивостью организма-хозяина.

Читатели познакомятся с ведущими «охотниками за микробами», сражавшимися с вирусами оспы, кори, желтой лихорадки, полиомиелита и гепатита; с вирусами лихорадок Ласса, Эбола; с хантавирусом, вирусами SARS, MERS, Западного Нила, Зика, ВИЧ, гриппа и губчатой энцефалопатии. История вирусов и вирусологии – это еще и история тех мужчин и женщин, которые сражались с этими болезнями. Победа и профилактика любого заболевания требуют усилий множества людей. Тем не менее история признает героями лишь некоторых, прославившихся благодаря идентификации, выделению или излечению вирусных инфекций. Часть книги посвящена изучению научно-исследовательской работы медицинских исследователей, связавших в итоге определенные заболевания с конкретными вирусами, благодаря чему они были взяты под контроль. Но ученые-вирусологи – тоже люди, поэтому между ними неизбежны конфликты. Некоторые из этих эпизодов также включены в повествование.

История вирусологии была бы неполной без описания политических акций и предрассудков, спровоцированных вирусами и вызванными ими заболеваниями. К примеру, в США в 1878–1879 годах во время эпидемии желтой лихорадки вооруженные граждане и милиция попытались остановить толпы перепуганных людей, стремившихся бежать из Мемфиса; в 1916 году во время эпидемии полиомиелита в Нью-Йорке не давали уезжать из города тем, кто бежал от болезни; в 1995 году в Заире[5] была предпринята попытка помешать населению, стремившемуся спастись от лихорадки Эбола, покинуть город Звитеба. Таким образом, в полотно истории вирусных эпидемий оказываются вплетенными человеческие страхи, предрассудки и невежество.

В то время, когда корь и полиомиелит исчезали в таких странах, как США и Великобритания, возникало равнодушное отношение к вакцинации, в основном среди тех, кто никогда не наблюдал разрушительных последствий этих вирусных заболеваний. Более того, возникли организации, единственной целью которых является отказ от вакцин. Под влиянием этой дезинформации родители, принимающие участие в движении против вакцинации, подвергают опасности не только своих, но и других детей, потому что дети часто заболевают и передают инфекцию товарищам по играм, одноклассникам и близким. Это, в свою очередь, повышает вероятность того, что возбудители этих инфекций вернутся и снова нанесут колоссальный урон.

И наконец, стоит напомнить, как даже граждане США, сумевшие объединиться в «крестовом походе» против полиомиелита, погрязли в полемике о том, как облегчить вызванные ВИЧ страдания и остановить его распространение. Хотите верьте, хотите нет, но подобное отсутствие поддержки со стороны промышленно развитых стран мира, включая и Соединенные Штаты, в свое время помешало осуществить планы по ликвидации оспы¹, а позднее привело к тому, что превентивные меры в начале эпидемии Эбола 2013–2016 годов⁹ оказались слишком запоздалыми и ничтожными.

Биолог Питер Медавар, получивший Нобелевскую премию по медицине и физиологии в 1960 году, дал следующее определение вирусам: «Вирусы – плохие новости, упакованные в белковую оболочку»¹. И действительно, вирусы – не что иное, как крохотная частица генетического материала – один-единственный вид нуклеиновой кислоты (сегментированной или несегментированной, ДНК или РНК) – и оболочка, состоящая из молекул белка. Вирусы размножаются в соответствии с информацией, содержащейся в их нуклеиновой кислоте. Все остальное, кроме ДНК или РНК, неважно и служит главным образом для того, чтобы вирусная нуклеиновая кислота попала в нужное место в нужной клетке организма, в которую вирус внедряется. Не захватив живую клетку, вирусы не могут размножаться. Вирусы, однако, способны проникнуть в любую клеточную форму жизни, от растений и животных до бактерий, грибов и простейших. Вместе вирусы, растения и животные образуют три основные группы, охватывающие все живое. В отличие от животных и растений, состоящих из клеток, вирусы лишены клеточных мембран и поэтому являются паразитами, размножение которых зависит от клетки, которую они инфицируют.

По сравнению с другими организмами, вирусы имеют относительно мало генов. Геномы вирусов кори, желтой лихорадки, полиомиелита, лихорадок Ласса и Эбола, хантавирусов, а также ВИЧ представлены менее чем 10 генами, в то время как вирусы оспы и герпеса могут содержать 200–400 генов. Для сравнения, у бактерий – 5000–10 000 генов, а у человека – примерно 25 000.

Существует мнение, что нуклеиновая кислота вирусов образовалась из генов здоровых клеток. Посредством мутационных изменений, реассортаций и рекомбинаций вирусы затем смогли создать свои собственные генетические структуры. (Рисунок 2.1.) Возможно, некоторые вирусы оставались внутри исходного хозяина, из которого они развились и с которым находились в симбиозе или в близких к симбиозу отношениях. Но по мере того, как вирусы переходили от одного вида к другому или мутировали и образовывали новые генные комбинации, некоторые из этих прежде симбиотических вирусов достигали высокого уровня вирулентности. Исследователи подозревают, что вирус собачьей чумы или чумы рогатого скота у овец мог перейти к другому виду и проникнуть в человеческий организм, в котором они прошли достаточное количество мутаций, став в результате вирусом кори. Эта концепция постулируется из-за того, что геномные последовательности вирусов собачьей чумы, чумы рогатого скота и кори имеют между собой больше общего, чем геномные последовательности других вирусов. Такая взаимосвязь между этими тремя вирусами, скорее всего, возникла в период, когда большие группы людей жили в непосредственной близости от домашних животных. Похожая ситуация способствовала проникновению обезьяньих вирусов в организм человека, где они эволюционировали в вирус ВИЧ, вызвавший СПИД.

Вирус, переносимый обезьянами в организме, однако, не вызывает заболевания. Таким образом, каждый раз, когда он сталкивается с незнакомым организмом, вирус может пройти многочисленные мутации и превратиться в штамм, который вызовет новое и тяжелое заболевание. Например, вирус человеческого гриппа содержит один из трех вирусных гемагглютининов, которые являются внешними гликопротеинами вируса, служащими для того, чтобы прикрепляться к молекулам на поверхности клетки(-ок) хозяина. Обозначенный H1, H2 или H3, гемагглютинин (H) вируса человеческого гриппа может быть вытеснен птичьим гемагглютинином, к примеру H5 у птиц, что приведет к заболеванию, известному нам как птичий грипп. Два внешних белка (гликопротеина) на поверхности вируса гриппа – это H и нейраминидаза (N). Заразные для некоторых птиц, вирусы птичьего гриппа H5 и H7 сейчас впервые инфицировали человеческий организм, приведя к высокой смертности среди первых зараженных и госпитализированных. Штаммы птичьего гриппа H5 и H7, опасные для человека, еще не передаются легко от одного заболевшего к другому, но если вдруг такое произойдет, вполне может разразиться новая пандемия гриппа. Существует и другая вероятность. Кроме H1, H2, H3, H5 и H7 птичий грипп содержит еще 11 молекул гемагглютинина, обладающих способностью заменять человеческий гемагглютинин. Несколько исследователей – хотя их опыты и вызывают множество споров – в качестве эксперимента изменили геномы гриппа или последовательности вирусных геномов, чтобы понять, появляются ли у них новые функции или теряются уже имеющиеся. Положительной стороной этих исследований является возможность предсказывать новые опасные вспышки заболевания и подготавливаться к ним; отрицательной – вероятность создания нового вируса гриппа, вируса-Франкенштейна, который сможет вызвать пандемию. Разумеется, подобные исследования проводятся в строго охраняемых закрытых лабораториях.