2) Суммировать значение ЛПНП и ЛПоНП и разделить на значение ЛПВП.

В норме коэффициент находится в пределах 2,0–3,0. Если у больного он в пределах 3,0–4,0, то необходим контроль через 6 мес, т. к. это пограничное состояние и оно может нести риски прогрессирования атеросклероза в будущем. Если коэффициент атерогенности выше чем 4,0 – риск высокий. Значения ниже чем 2,0 – встречаются редко и связано это бывает со стрессами, истощением, изнуряющими физическими нагрузками. Риск патологического износа сердечной мышцы высок при коэффициенте атерогенности ниже 2,0. Среди причин такого снижения – перетренированность спортсменов, истощение и рабский труд в странах с низким уровнем жизни и/или с тяжёлой военной обстановкой).

Даже если у Вас высокий общий холестерин, но количество «полезной» его фракции тоже высокое, в результате чего коэффициент атерогенности находится в пределах нормы, Вам просто нужен контроль состояния и срочно снижать холестерин нет надобности. В то же время, такая ситуация может говорить об одном из следующих вариантов:

Первый – организму приходится «латать» повреждения сосудов и нужно устранить фактор, их вызывающий;

Второй – имеется застой желчи, несвоевременное опорожнение желчного пузыря, изменение состава желчи;

Третий – снижение функции щитовидной железы или снижения превращения тиреоидных гормонов в активную форму в тканях (тканевой гипотиреоз);

Четвёртый – имеется резистентность к инсулину (особенно часто при этом повышен уровень триглицеридов);

Пятый – дефицит ряда витаминов.

Сейчас часто бывает так, что в одном больном сочетается сразу же несколько причин.

Существуют случаи, когда уровни общего холестерина, «вредных» фракций и коэффициента атерогенности у больного высоки, но патологий сердечных, церебральных (сосудов мозга) и других сосудов не развивается. Также есть случаи, когда коэффициент атерогенности в норме, холестерин в норме, но у больного уже был инфаркт или инсульт. Как такое может быть? Чтобы ответить на этот вопрос, нам с Вами необходимо познакомиться с одним важным процессом, а также с результатом его неэффективности в организме больного.

Случалось ли Вам задумываться над тем:

Почему уровень холестерина чаще повышается с возрастом?

Почему формирование бляшек на сосудах также коррелирует с возрастом?

Почему у двух больных с одинаковыми уровнями холестерина может быть разная степень его прилипания к сосудистой стенке?

Постараюсь ответить Вам на эти вопросы без «воды» и обтекаемых формулировок.

В 1913 году группа русских учёных во главе с молодым физиологом из Санкт-Петербурга Н. А. Аничковым проводила эксперименты на кроликах, активно скармливая им пищу животного происхождения.

На такой диете растительноядные длинноухие бедолаги прожили меньше положенного, а вскрытие показало, что причиной гибели животных явилась закупорка сосудов, питающих сердце. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция, напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека. Эти опыты легли в основу «холестериновой» теории, согласно которой, главная причина образования атеросклеротических бляшек это проникновение холестерина в стенку сосуда. Данная теория завладела умами мировой общественности и породила весьма долгоиграющую и совсем не добрую сказку, до сих пор продолжающую кочевать из одного учебника в другой и даже породившую целый раздел фармакологии. Тот факт, что сравнивались при этом растительноядные на все 100 % кролики и всеядный человек (а значит сравнение было заведомо некорректным) – никого не смутил. Было это случайным упущением или сознательной ошибкой, мы уже не узнаем. Но в любом случае, порождённая некорректным сравнением и базирующаяся на ошибочных выводах теория стала укореняться. В какой-то мере, в этом направлении всех подтолкнула медицинская система США. Главным толчком к изучению атеросклероза и холестерина в контексте атеросклероза послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 1950-х годах. У половины 20-летних погибших американских солдат при вскрытии был обнаружен атеросклероз коронарных артерий (артерий, питающих сердце). У некоторых из них просвет сосудов был сужен на 50 и более процентов. После того, как были опубликованы материалы, основанные на этих патологоанатомических исследованиях, в США началась настоящая истерия по холестерину. В 1988 году была создана и продолжает щедро финансироваться общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина и по созданию диеты с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Стоит ли говорить, что это приводит мало к чему хорошему.

Жителям США начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой стали писать: «Не содержит холестерина». Про растительные масла и говорить не приходится. Было разработано множество диет и диетических продуктов без холестерина, а также лекарств, снижающих концентрацию холестерина в крови. Стремление к бесхолестериновому питанию в США стало почти национальной идеей. Оттуда эта идея начала распространяться в другие страны, подогреваемая фармацевтическими компаниями, производящими лекарственные препараты для снижения уровня холестерина – статины.

Несмотря на то, что прямая связь между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови никогда не была доказана (напротив, неоднократно доказано, что холестерин из пищи и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках, – два совершенно разных холестерина), пропаганда продуктов без холестерина продолжает своё дело, уводя людей от истинных причин проблемы. Не мешают этой пропаганде и данные экспериментов на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев употребляли большие дозы холестерина. Ни у одного из них не было отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза).

Также хорошо известно и широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает или даже голодает. При голодании, неполноценной, низкобелковой диете в сочетании с физическими перегрузками и эмоциональным перенапряжением атеросклероз развивается чрезвычайно быстро. Это было известно и до того, как по миру начала своё шествие холестеринофобия – по результатам вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей. Даже у молодых заключённых, истощённых и не получавших несколько лет с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в тяжёлой форме. Но для бытующей ошибочной парадигмы и коммерчески выгодной холестеринофобии эти факты неудобны, поэтому массовой огласки им, как правило, не придают.

Для того, чтобы понять откуда берутся такие явления, нужно иметь представление о том, какие причины лежат в основе повышения холестерина в крови, а также о причинах возникновения и развития атеросклероза, а затем правильно проложить причинно-следственную связь. В этом, надеюсь, Вам поможет данная книга.

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время в научном сообществе особый акцент делается на гомоцистеин. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что учёные открыли «новый холестерин». И хотя это соединение впервые описали ещё в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году, до недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили. Однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важнейшую роль нарушений его метаболизма в развитии сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний.

Kilmer S. McCully, Robert B. Wilson. (1975). Homocysteine theory of arteriosclerosis. Atherosclerosis. 22, 215–227;

Чаллем Дж. и Долби В. (1999). Гомоцистеин: новый «холестерол». Изд-во «Крон-Пресс»;