Как неврологические, так и психические болезни могут ограничивать функции мозга. Например, болезнь Паркинсона приводит к потере контроля над движением, болезнь Альцгеймера – к потере памяти, аутизм – к потере способности обрабатывать социальные сигналы, а шизофрения – к ограничению когнитивных способностей.
Второе очевидное различие – степень физических повреждений мозга, а точнее – сложность обнаружения этих повреждений. Как мы узнали, повреждения от неврологических болезней часто отчетливо видны при вскрытии или структурной визуализации мозга. Повреждения от психических расстройств обычно не столь очевидны, однако по мере повышения разрешающей способности нейровизуализации мы начинаем замечать и такие изменения. Например, как уже упоминалось, мы выявили три структурных изменения в мозге шизофреников: расширенные желудочки, более тонкую кору и уменьшенный гиппокамп. Благодаря успехам функциональной нейровизуализации мы уже можем отслеживать изменения активности мозга, характерные для депрессии и других психических расстройств. А поскольку появились методы выявления даже минимальных повреждений нервных клеток, мы должны в конце концов научиться находить такие повреждения в мозге людей с любым заболеванием психики.
Ну и третье явное различие – локализация. Поскольку неврология традиционно делала упор на анатомию, мы знаем гораздо больше о нейронных сетях неврологических болезней, чем психических. Кроме того, нейронные сети психических расстройств сложнее, чем неврологических. Ученые лишь недавно приступили к изучению областей мозга, участвующих в мышлении, планировании и мотивировании – психических процессах, которые нарушаются при шизофрении и эмоционально-настроенческих расстройствах вроде депрессии.
По крайней мере некоторые психические болезни, судя по всему, не сопряжены со стабильными структурными изменениями мозга, а следовательно, с большей вероятностью обратимы, чем болезни, обусловленные очевидным физическим повреждением. Например, ученые обнаружили, что повышенная активность одной из областей мозга угасает при успешном лечении депрессии. Более того, новые виды терапии могут постепенно устранять даже физические повреждения, связанные с неврологическими болезнями, как это уже происходит у некоторых страдающих рассеянным склерозом.
По мере углубления исследований мозга и психики все менее вероятным кажется существование глубоких различий между неврологическими и психическими заболеваниями. Узнавая их все лучше, мы наверняка будем находить все больше сходств. Размывание границы между двумя группами болезней поспособствует утверждению нового, научного гуманизма, который позволит нам осознать, что наши личные переживания и поведение определяются взаимодействием генов и окружающей среды, формирующим наш мозг.
Глава 2
Наша глубоко социальная природа: расстройства аутистического спектра
По природе своей мы существа глубоко социальные. Успешной адаптацией к окружающему миру в ходе эволюции мы во многом обязаны способности формировать социальные сети. Мы больше прочих видов нуждаемся друг в друге для решения задач выживания, а потому не можем нормально развиваться в изоляции. Дети наделены врожденной готовностью анализировать мир, где им предстоит жить взрослыми, но необходимые для этого навыки, такие как речь, они перенимают исключительно от других людей. Сенсорная или социальная депривация[17] на ранних этапах жизни может нарушать структуру мозга. Так же и в старости: здоровье мозга поддерживается именно социальным взаимодействием.
Мы многое узнали о природе и роли “социального мозга” – процессов и областей мозга, отвечающих за взаимодействие с другими людьми, – изучая аутизм, сложное расстройство, при котором социальный мозг не развивается должным образом. Аутизм проявляется в ключевой период развития – до достижения ребенком трехлетнего возраста. Поскольку аутичные дети не способны спонтанно приобрести социальные и коммуникативные навыки, они замыкаются в себе и не взаимодействуют с окружающими.
Аутизм объединяет целый спектр расстройств разной степени тяжести, которые характеризуются трудностями во взаимодействии с другими людьми. Аутистам сложно вступать в социальные контакты – как вербальные, так и невербальные, – а их интересы ограничены. От таких коммуникативных барьеров сильно страдает социальное поведение.
В этой главе мы разберем, что же аутизм поведал нам о социальном мозге, включая способность считывать психические и эмоциональные состояния окружающих. Речь, в частности, пойдет о том, какой вклад в понимание аутизма внесла когнитивная психология и какие знания о нейронной сети социального мозга мы почерпнули из исследований аутизма. Ученым только предстоит выяснить причины аутизма, но, судя по всему, главными виновниками окажутся гены. Недавние прорывы в генетике показали, как мутации определенных генов нарушают ключевые биологические процессы в ходе развития, приводя к возникновению расстройств аутистического спектра. Наконец, здесь же мы скажем несколько слов о том, что удалось извлечь из исследований социального поведения животных.
Аутизм и социальный мозг
В 1978 году сотрудники Пенсильванского университета Дэвид Примэк и Гай Вудрафф, изучавшие поведение шимпанзе, выдвинули гипотезу, что каждый человек обладает теорией психики[18], то есть приписывает себе и другим какие-то психические состояния7. Каждый из нас наделен способностью понимать, что другие обладают своей психикой, своими убеждениями, стремлениями, желаниями и намерениями. Это естественное понимание отличается от умения разделять эмоции. Маленький ребенок улыбнется в ответ на вашу улыбку и нахмурится, если нахмуритесь вы. Однако умение понять, что человек, на которого вы смотрите, может думать вовсе не о том, о чем думаете вы, приобретается несколько позднее, в норме годам к трем-четырем.
Способность приписывать другим людям психические состояния позволяет нам прогнозировать их поведение, а это ключевой навык для социального обучения и взаимодействия. Например, когда мы с вами разговариваем, я понимаю, к чему вы клоните, а вы понимаете, к чему клоню я. Если вы шутите, я не стану интерпретировать ваши слова буквально и буду ожидать от вас другого поведения, чем если бы мне показалось, что вы говорите серьезно. В 1985 году Ута Фрит, Саймон Барон-Коэн и Алан Лесли из Лондонского университетского колледжа применили концепцию теории психики к страдающим аутизмом8. Фрит (рис. 2.1) описывает, как родилась эта идея:
Как работает психика? Что мы имеем в виду, говоря, что психика порождается мозгом? Подобные вопросы ужасно заинтересовали меня еще в студенческие годы, когда я занялась экспериментальной психологией. Самым очевидным способом получить ответы были патологические исследования, поэтому я пошла учиться клинической психологии в Институт психиатрии в Лондоне. Здесь я впервые встретилась с аутичными детьми. Они были удивительными. Я захотела понять, что заставляет их так странно вести себя с другими людьми и делает их такими отстраненными от повседневного общения, которое мы воспринимаем как должное. И я все еще хочу это понять! Потому что и целой жизни мало, чтобы докопаться до разгадки аутизма…
Я хотела узнать, почему аутистов так сложно втянуть в разговор, даже если с речью у них всё в порядке. В то время как раз шла разработка концепции “теории психики”, где объединялись знания по поведению животных, психологии развития и философии. Нам с тогдашними коллегами, Аланом Лесли и Саймоном Барон-Коэном, показалось, что эта концепция невероятно интересна в контексте аутизма, ведь она могла стать ключом к объяснению социальных дефектов аутичных людей. Так и получилось.
В 1980-х мы начали систематические поведенческие эксперименты и показали, что аутисты действительно не проявляют спонтанной “ментализации”. Иными словами, они не могут автоматически приписывать психологические мотивы и психические состояния другим, чтобы объяснить их поведение. Как только появились методы нейровизуализации, мы начали сканировать мозг аутичных взрослых и выявили систему ментализации. Но наша работа все еще продолжается9.
