Участие аутоиммунных механизмов в патогенезе шизофрении также подчеркивается многими исследователями. Так, W.W. Eaton с соавторами (2006) обнаружили большую частоту тиреотоксикоза, целиакии, приобретенной гемолитической анемии, интерстициального цистита и синдрома Шегрена как среди пациентов с шизофренией, так и среди их родственников, по сравнению с контрольными группами.

Следует подчеркнуть, что отечественная психолого-психиатрическая школа, обнаруживая свою близость к немецкой, всегда отличалась тяготением к подробным клиническим описаниям. Клинические тексты Т.П. Симсон и Г.Е. Сухаревой не имеют аналогов по яркости, выпуклости и тонкости.

Интересны также описания А.Н. Чеховой (1963), в частности подмеченная ею частота благоприятных исходов при детской шизофрении: «Шизофренический процесс у детей чаще протекает с такими проявлениями, которые заканчиваются благоприятным исходом. Это убеждает нас в том, что имевшееся ранее представление о детской шизофрении как об очень тяжком по своему исходу заболевании неправильно» (Чехова, 1963, с. 127).

Феноменология аутизма и ранней детской шизофрении В.М. Башиной (1980) также отличается исчерпывающим характером клинических описаний. К сожалению, современный уклон в «американизм» в психиатрической диагностике привел к незаслуженной критике мнения В.М. Башиной о клиническом родстве между синдромом аутизма и ранней детской шизофренией, что не уменьшает значения ее вклада в мировую психиатрию.

Методологический подход и соответствующая ему классификация аутизма В.М. Башиной довольно сложны и, по сути, эклектичны. Положив в основу самого широкого деления условно-этиологический принцип (на том уровне научных знаний об этиологии, который был доступен в то время), В.М. Башина выделяет достаточно большое количество нозологических единиц, в том числе и такую, как детский процессуальный аутизм (см. Раздел 3). Терминологическое словосочетание «процессуальный аутизм» содержит «двойной посыл»: с одной стороны, это указание специалистам на болезненный процесс (то есть процесс текущего психического заболевания), с другой – это избежание слова «шизофрения» в раннем диагнозе с расчетом на восстановительную способность детской психики.

Н.В. Симашкова с соавторами (Клинико-биологические аспекты расстройств аутистического спектра, 2016) приводит свою классификацию спектра аутистических расстройств и детской шизофрении, разграничивая их как разные нозологии, с одной стороны, но помещая в один спектр – с другой.

По сравнению с более широким пониманием В.М. Башиной процессуальности, возможной практически при любой форме аутизма, Н.В. Симашкова значительно сужает часть спектра, относящуюся к детской шизофрении. В рамках своего методологического подхода и для подтверждения систематики автор приводит данные ЭЭГ и иммунологические показатели, в том числе постоянство показателей нейровоспаления и нарушенного иммунного ответа (Клинико-биологические аспекты расстройств аутистического спектра, 2016), частично различающиеся у крайних форм спектра, тем не менее не помещая их в основу своей классификации.

В рамках клинической психологии представления об искаженном развитии (дизонтогенез по типу искажения) традиционно опираются на методологические воззрения Л.С. Выготского о системности дефекта (Выготский, 1983).

Так В.В. Лебединский в своей основополагающей работе 1985 года рассматривает искаженное развитие (на модели раннего детского аутизма) как сложное сочетание общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций[13]. В своем методологическом подходе он фиксирует не только выраженную асинхронию в процессе формирования различных психических функций, но и явления изоляции, «зацикливания» на основе выделяемых им патопсихологических параметров, определяющих характер психического дизонтогенеза.

В соответствии с методологией Л.С. Выготского В.В. Лебединский предлагает разделять дефекты на основные (первичные) и вторичные, возникающие опосредованно, как следствие аномального развития в условиях первичных дефектов. В качестве основных им рассматриваются дефицит психической активности, связанные с ним нарушения инстинктивно-аффективной сферы, низкие сенсорные пороги с выраженным отрицательным фоном ощущений, нарушения двигательной сферы и речи. Причем дефицит психического тонуса, в том числе слабость моторного тонуса, связывается автором с уровнем палеорегуляции (по И.А. Бернштейну), палеокинетическим уровнем построения движений.

Патологией регуляторных систем объясняется и ряд нарушений восприятия и аффективной сферы – «витального аффекта», сопровождающего все виды восприятия и придающего им гиперпатический оттенок. Отсюда же – из «узла» нарушений на уровне подкорковых образований автором прослеживается связь с двигательными и речевыми специфическими расстройствами. Это рассматривается как основные, но уже вторичные нарушения – «вторичная асинхрония». В целом, аутизм В.В. Лебединским представлен как компенсаторный механизм, направленный на защиту от травмирующей внешней среды и представляющий сложную комбинацию первичных и вторичных дефектов (Лебединский, 2003).

К сожалению, на основе этой модели автор не представил типологическое разделение искаженного развития даже в рамках обсуждаемого раннего детского аутизма.

Еще одно отечественное методологическое построение В.М. Сорокина (2003), касающееся видов и вариантов дизонтогенетического развития, также в целом не транслируется автором на искаженное развитие, не содержит дифференциации его вариантов.

Методология исследования и классификация РДА О.С. Никольской (1987) несколько отличаются от существующих клинико-психологических подходов и базируются на оригинальной авторской модели роли аффективной сферы в адаптации человека в мире в целом. Этот подход учитывает не только феноменологические проявления и соображения помощи, но и раскрывает психологические механизмы, определяющие адаптацию человека в окружающей, прежде всего социальной среде (см. далее).

В соответствии с четырьмя уровнями аффективной организации поведения и сознания выделяются и четыре группы детей с РДА, каждая из которых в зависимости от сформированности соответствующего уровня характеризуется особым типом нарушений адаптационных механизмов, что приводит к специфичным для этого уровня проблемам взаимодействия с окружающим миром. Это позволило группе под руководством О.С. Никольской разработать и оригинальную систему коррекционной работы (Раздел 6).

В контексте теории системной динамической локализации высших психических функций Л.С. Выготского – А.Р. Лурии представлена нейропсихологическая модель аутизма.

Нейропсихологическое обследование детей и подростков с различными вариантами аутистических расстройств (Манелис, 2000; Микадзе, 2008; Строганова, 2014) указывает на целый комплекс «недостаточностей» различных мозговых систем, включая функциональную недостаточность задних отделов правого полушария, несформированность межполушарных взаимодействий, невыраженную специализацию полушарий, снижение активности зеркальных нейронов в нижней фронтальной извилине, структурные изменения в мозжечке, легкие функциональные нарушения стволовых структур мозга и другие (цит. по: Горячева, Никитина, 2018, с. 12–13).

С учетом этих представлений Т.Г. Горячева и Ю.В. Никитина (2018) взяли за основу четырехуровневую модель и классификацию аутистических нарушений в зависимости от ведущего уровня развития психики как способа взаимодействия с внешним миром. Основаниями их классификационной систематики[14] являются закономерности периодизации психического развития, смена иерархии элементов и межсистемных перестроек.

В рамках предлагаемой методологической модели авторами декларируется «застревание», «фиксация» психического развития на определенном этапе онтогенеза и проводится аналогия между спецификой феноменологии нарушения и соответствующим данному этапу уровнем развития психики. К этим уровням, лежащим и в основе выделения групп аутистических расстройств, относятся: