Литмир - Электронная Библиотека
Содержание  
A
A

При восстановлении после болезни следует перейти на рацион питания, исключающий потенциально опасные для кишечника антинутриенты (подробнее см. раздел «Антинутриенты») и уменьшающий воспаление[86]. Особо подчеркивается в новейших исследованиях роль глютена[87] в развитии ВЗК и его генетическая связь с целиакией[88]. Согласно одному из сравнительно недавних исследований (2014), большинству пациентов с ВЗК идет на пользу исключение глютена из рациона[89].

Биохакинг - i_078.jpg
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа расположена в брюшной полости (за желудком и рядом с селезенкой) и окружена двенадцатиперстной кишкой. Она соединена с тонким кишечником и желчным пузырем. У поджелудочной железы две разные функции: эндокринная часть, состоящая из многочисленных островков (2 % поджелудочной железы), секретирует гормоны – инсулин и глюкагон, а экзокринная часть (98 % поджелудочной железы) стимулирует процесс пищеварения.

Биохакинг - i_079.jpg
Биохакинг - i_080.jpg
Биохакинг - i_081.jpg
ПЕЧЕНЬ

Печень расположена в правом верхнем углу брюшной полости, непосредственно под диафрагмой, справа от желудка. Под печенью находится желчный пузырь. У печени, в отличие от других внутренних органов, двойной источник кровоснабжения: через воротную вену и печеночные артерии. Это свидетельствует о важности печени для всей системы.

Печень также имеет систему желчевыводящих путей, которые собирают выделяемую ею желчь. Желчевыводящие пути, по которым желчь поступает из печени в желчный пузырь и двенадцатиперстную кишку, часто называют желчными протоками.

Основные функции печени[90]:

● Метаболизм углеводов:

– вырабатывает глюкозу из аминокислот, молочной кислоты и глицерина;

– расщепляет гликоген до глюкозы;

– образует гликоген из глюкозы.

● Метаболизм жиров:

– окисляет жирные кислоты, высвобождая энергию;

– вырабатывает в больших количествах холестерин, фосфолипиды и липопротеины (ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП).

● Метаболизм белков:

– расщепляет аминокислоты;

– превращает токсичный аммиак в мочевину (орнитиновый цикл);

– синтезирует белки плазмы крови (в том числе альбумин);

– синтезирует аминокислоты и превращает их в другие соединения.

● Секреция желчи.

● Синтез эритроцитов и коагулянтов.

● Запасание глюкозы (гликоген), жирорастворимых витаминов (A, D, K) и витамина B12, железа и меди.

Выводящая и защитная функции:

● расщепляет несколько гормонов (в том числе инсулин);

● расщепляет и нейтрализует токсины (детоксикация);

● выводит (с мочой) билирубин из эритроцитов.

За последние 40 лет смертность от заболеваний печени выросла втрое[91]. Тяжелая работа, алкоголь, нездоровое питание и другие сложности окружающей среды нередко ведут к нарушениям функции печени[92]. В частности, абдоминальное ожирение способствует развитию жирового гепатоза[93]. Некоторые медицинские препараты также играют существенную роль в развитии поражений печени. По различным данным, поражения печени вызывают свыше 900 препаратов. Половина всех случаев острой печеночной недостаточности вызваны медикаментами[94]. Некоторые растительные лекарственные препараты также могут причинять вред печени[95].

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО

ГЕПАТИТ C, ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ) И АЛКОГОЛИЗМ – САМЫЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ЦИРРОЗА. ОТ 10 ДО 20 % СЕРЬЕЗНО ЗЛОУПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЕМ ПОЛУЧАЮТ ЦИРРОЗ. ОТ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АЛКОГОЛЕМ, ЕЖЕГОДНО УМИРАЮТ ОКОЛО 88 ТЫСЯЧ ЧЕЛОВЕК. ЭТО ЧЕТВЕРТАЯ ПО ЧАСТОТЕ ПРИЧИНА СМЕРТНОСТИ В США[96].

Печень обладает поразительной способностью к регенерации. Строго говоря, это единственный внутренний орган, который может так регенерировать. Даже если 75 % печени разрушено, ее функция может полностью восстановиться[97]. Питание способно помочь функционированию печени, а именно поддержать систему цитохрома P450, играющую ключевую роль в детоксикации печени. Эта система состоит из двух фаз (1 и 2)[98].

Биохакинг - i_082.jpg
Биохакинг - i_083.jpg
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Желчный пузырь расположен под правой долей печени. Это небольшой орган, около 8 см в длину, а его основная функция – хранить желчь, секретируемую печенью. Проток желчного пузыря и печеночный проток соединяются, образуя общий желчный проток, который отводит желчь в тонкую кишку из Фатерова сосочка (области слияния с панкреатическим протоком)[99].

В процессе пищеварения желчь секретируется из желчного пузыря в тонкую кишку. Желчь способствует образованию мицелл, необходимых для всасывания жиров. Желчь также играет важную роль во всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) и переработке билирубина в организме[100]. Желчные кислоты действуют наподобие гормонов, участвуя в метаболизме (энергетический баланс, регуляция жирового метаболизма и гликемический контроль)[101]. Нарушение синтеза желчи и желчных кислот может привести к серьезным проблемам со здоровьем – например, избыточному весу и инсулинорезистентности[102]. Кроме того, из-за проблем с пищеварением или не слишком сбалансированной диеты в желчном пузыре могут образовываться камни. Так, нарушение синтеза солей желчных кислот в сочетании с высокохолестериновым рационом питания может спровоцировать образование камней в желчном пузыре[103].

Факторы риска, способствующие образованию камней в желчном пузыре, это избыточный вес, быстрая потеря веса, запоры и недостаточное потребление клетчатки и нутриентов (фолатов, магния, кальция и витамина C)[104][105], [106].

Ингредиенты и соединения, стимулирующие синтез желчи и солей желчных кислот, а также циркуляцию желчи:

● растворимая клетчатка (например, из овса);

● фенольные соединения (например, из артишока);

● куркума;

● флавоноиды;

● апельсин;

● одуванчик;

● горькие травы.

ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

В США желчекаменной болезнью страдает около 10–15 % взрослого населения. Это наиболее распространенное заболевание ЖКТ из требующих госпитализации: ежегодно выявляется около миллиона новых случаев заболевания и проводится порядка 800 тысяч операций по удалению камней. Многие люди не подозревают о наличии у себя камней в желчном пузыре – почти в половине случаев заболевание протекает бессимптомно. Камни обычно образуются из солей желчной кислоты и холестерина. В редких случаях это так называемые пигментные камни – из извести и желчных пигментов.

вернуться

86

Olendzki, B. et al. (2014). An anti-inflammatory diet as treatment for inflammatory bowel disease: a case series report. Nutrition Journal 13: 5.

вернуться

87

Drago, S. et al. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian Journal of Gastroenterology 41 (4): 408–419.

вернуться

88

Festen, E. et al. (2011) A meta-analysis of genome-wide association scans identifies IL18RAP, PTPN2, TAGAP, and PUS10 as shared risk loci for Crohn’s disease and celiac disease. PLoS Genetics 7 (1): e1001283.

вернуться

89

Herfarth, H. & Martin, C. & Sandler, R. & Kappelman, M. & Long M. D. (2014). Prevalence of a gluten-free diet and improvement of clinical symptoms in patients with inflammatory bowel diseases. Inflammatory Bowel Diseases 20 (7): 1194–1197.

вернуться

90

Hall, J. (2010). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: Saunders.

вернуться

91

European Association for the Study of Liver. (2012). EASL clinical practical guidelines: management of alcoholic liver disease. Journal of Hepatology 57(2): 399–420.

вернуться

92

Chida, Y. & Sudo, N. & Kubo, C. (2006). Does stress exacerbate liver diseases? Journal of Gastroenterology and Hepatology 21 (1 Pt 2): 202–228. Review.

вернуться

93

Milic, S. & Lulic, D. & Štimac, D. (2014). Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World Journal of Gastroenterology 20 (28): 9330–9337.

вернуться

94

Pandit, A. & Sachdeva, T. & Bafna, P. (2012). Drug-Induced Hepatotoxicity: A Review. Journal of Applied Pharmaceutical Science 02 (05): 233–243.

вернуться

95

Pak, E. & Esrason, K. & Wu, V. (2004). Hepatotoxicity of herbal remedies: an emerging dilemma. Progress in Transplantation 14 (2): 91–96. Review.

вернуться

96

Stahre, M. & Roeber, J. & Kanny, D. & Brewer, R. & Zhang, X. (2014). Contribution of excessive alcohol consumption to deaths and years of potential life lost in the United States. Preventing Chronic Diseases 11: E109.

вернуться

97

Michalopoulos, G. (2007). Liver regeneration. Journal of Cellular Physiology 213 (2): 286–300. Review.

вернуться

98

Grant, D. (1991). Detoxification pathways in the liver. Journal of Inherited Metabolic Disease 14 (4): 421–430. Review.

вернуться

99

Ellis, H. (2011). Anatomy of the gallbladder and bile ducts. Surgery (Orford) 29 (12): 593–596.

вернуться

100

Schmidt, D. et al. (2010). Regulation of bile acid synthesis by fat-soluble vitamins A and D. The Journal of Biological Chemistry 285 (19): 14486–14494.

вернуться

101

Houten, S. & Watanabe, M. & Auwerx, J. (2006). Endocrine functions of bile acids. The EMBO Journal 25 (7): 1419–1425. Review.

вернуться

102

Ikemoto, S. et al. (1997). Cholate inhibits high-fat diet-induced hyperglycemia and obesity with acyl-CoA synthetase mRNA decrease. American Journal of Physiology 273 (1 Pt 1): E37–45.

вернуться

103

Hofmann, A. (1999). The continuing importance of bile acids in liver and intestinal disease. Archives of Internal Medicine 159 (22): 2647–2658. Review.

вернуться

104

Для профилактики камнеообразования в медицине используют препараты урсодезоксихолевой кислоты. – Прим. науч. ред.

вернуться

105

Walcher, T. et al. (2009). Vitamin C supplement use may protect against gallstones: an observational study on a randomly selected population. BMC Gastroenterology 9: 74.

вернуться

106

Koppisetti, S. et al. (2008). Reactive oxygen species and the hypomotility of the gall bladder as targets for the treatment of gallstones with melatonin: a review. Digestive Diseases and Sciences 53 (10): 2592–2603.

12
{"b":"665066","o":1}